http://newtimes.ru/articles/detail/15585

To read my article in English using automatic translation by Google Translate, you can click here – http://bit.ly/9LlCxN

Не сексом единым
Главным органом любви является наш мозг

Химия любви. Мир не зря так истово и широко отмечает 14 февраля, День св. Валентина, он же День влюбленных. Любовь — самая большая загадка, которую человек пытается разгадать с тех пор, как начал осознавать себя. Только ли инстинкт продолжения рода «виноват» в той буре чувств, которая овладевает влюбленными и заставляет их совершать безумства и идти на подвиг? Что говорит о «страсти нежной» современная наука — узнавал The New Times

Влюбленные испытывают ощущения, похожие на симптомы психических болезней или наркотического опьянения: мир вокруг становится гораздо красочнее, каждая деталь общения с любимой или любимым оставляет долгий след в памяти, человек перестает критически оценивать предмет своей любви, у него появляется навязчивое желание постоянно быть с объектом страсти и одновременно — страх быть отвергнутым. Опрос 839 влюбленных в США и Японии показал, что около 80% из них испытали ощущение «полета», после того как узнали, что их чувство взаимно.¹ Что же происходит в мозгу влюбленного, что вызывает такую биохимическую бурю?

Орган любви

Главным «органом любви» является, конечно же, наш мозг. Антрополог Элен Фишер из Нью-Йорка, занимающаяся исследованиями любви и секса, пришла к выводу, что за романтическую влюбленность, за секс и длительную семейную привязанность (и то и другое и третье мы называем любовью) отвечают разные системы мозга. Они взаимосвязаны и взаимодействуют друг с другом: романтические отношения естественным образом подталкивают людей к сексу, а изначально прозаические плотские отношения могут перерасти в долговременную привязанность и даже — что тоже случается — неожиданно вызывают вспышку романтической любви.

Состояние влюбленности, считает Фишер, связано с активностью таких зон мозга, как вентральная область покрышки², хвостатое ядро³ и лобная доля коры полушарий мозга. Первая является главной частью системы мозга, отвечающей за стремление к цели и желание получить вознаграждение. Вторая формирует предпочтения при выборе объекта любви, мотивацию к достижению желаемого и подталкивает к действию. Ну а лобная доля коры полушарий, «главный управляющий» мозга, руководит в том числе и эмоциями, взаимодействуя с так называемым миндалевидным телом.⁴ Функция лобной доли по отношению в центру эмоций (как положительных, так и отрицательных, например страх) — сдерживающая. Но дело не только и не столько в управлении чувствами. Нейропсихиатр Луанн Брайзендайн из Калифорнийского университета в Сан-Франциско, исследовательница женского мозга,⁵ обнаружила: для того чтобы женщина испытала оргазм во время секса, амигдала должна полностью выключиться (для мужчин это некритично). В этом состоянии женщина забывает обо всех стрессах и тревогах.

Ученые изучают работу влюбленного мозга, сравнивая «показания» влюбленных со сканами их мозга, полученными с помощью магнитно-резонансной томографии. Некоторые эксперименты проводятся не на людях, а на животных — ведь «любовные зоны» мозга появились в процессе эволюции очень давно. Например, хвостатое ядро (caudate nucleus), активность которого в период влюбленности повышается, есть не только у млекопитающих, но и у пресмыкающихся, из чего можно заключить, что некоторые любовные эмоции появились более 300 млн лет назад, когда разошлись эволюционные линии, ведущие к пресмыкающимся и млекопитающим.

Любовный коктейль

Человек, даже ведущий активную сексуальную жизнь, может годами (а некоторые и никогда) не испытывать влюбленности, романтической приподнятости чувств в отношении другого человека. Что же «включает» и «выключает» отделы мозга, ответственные за «романтику» — увлечение, повышенный интерес, возникновение желания, любовные грезы, страсть, формирование привязанности и другие элементы любви, понимаемой как сложный комплекс чувств и желаний?

Каждая из более чем 10 млрд нервных клеток мозга синтезирует специальные вещества (нейротрансмиттеры), которые помогают клеткам общаться друг с другом, передавать сигналы от одного отдела мозга к другому. Повышение или понижение уровня нейротрансмиттеров и гормонов влечет, соответственно, рост или снижение активности тех или иных зон мозга. Зарождению любовных чувств, по мнению Элен Фишер, больше всего способствует нейротрансмиттер допамин (дофамин) — «эликсир удовольствия», который вызывает эйфорию и определяет способность наслаждаться жизнью. Это же вещество заставляет человека действовать, направляет его к цели, в случае любви — к любимой или любимому. Больше всего допамина производится клетками вентральной области покрышки. Отсюда он распределяется в другие области мозга, в частности, в хвостатое ядро, которое, как считают ученые, отвечает за предпочтения при выборе объекта любви.

Почему именно Она?

Вопрос предпочтений — довольно тонкий. Почему мы влюбляемся в того, а не в другого и выбираем, как правило, человека, которого считаем красивым или, как минимум, привлекательным? Есть теория, что на подсознательном уровне красота является синонимом здоровья: люди с правильными, симметричными чертами лица нравятся больше, потому что асимметрия может означать дефекты генов или пороки внутриутробного развития. Может быть, красивые подсознательно привлекают тем, что дети от такого партнера тоже будут нравиться другим людям — это дает преимущество в продолжении рода. При этом «красота» может трактоваться в широком смысле: человек «красив» не только анатомией, но и повадками, манерой одеваться, общаться и т.д.

Повышенный уровень допамина вызывает у человека «любовное безумие», что немудрено: ведь с дисбалансом допамина связано и настоящее безумие, например, шизофрения и мании. Некоторые наркотики, в частности амфетамины, имитируют действие допамина. Да и сам допамин вызывает симптомы привыкания, не случайно влюбленные сильно страдают во время разлуки. Высокий уровень допамина подталкивает мозг производить больше тестостерона — гормона сексуального желания.⁶

Резонный вопрос: как связано действие допамина и тестостерона? Выброс тестостерона влияет на повышение уровня допамина, или наоборот? У ученых на этот вопрос однозначного ответа нет. Элен Фишер считает, что это процесс взаимообразный: как высокий уровень допамина может запускать тестостерон, так и наоборот. Но первое, по ее мнению, более вероятно (то есть романтическое увлечение «запускает» половое влечение). В доказательство исследовательница приводит пример культуристов, которые принимают синтетические аналоги тестостерона — андрогены: отмечено, что им труднее влюбиться.

Химический «брат» допамина, норадреналин, вместе с допамином «виновен» в бессоннице и утере аппетита, которые нередки у влюбленных. Норадреналин улучшает работу памяти — вот почему люди помнят мельчайшие детали романтических моментов даже спустя десятилетия.

Еще один нейротрансмиттер, серотонин, помогает человеку поддерживать спокойное, благополучное отношение к жизни. Немудрено, что уровень серотонина во время влюбленности не повышается, а понижается. В обычном состоянии недостаток серотонина может вызвать депрессию, навязчивые страхи и невроз навязчивых состояний (расстройство, при котором люди, например, без конца моют руки). Но влюбленные опьянены допамином, поэтому у них недостаток серотонина вызывает просто желание звонить по двадцать раз на дню предмету своей страсти. Интересно, что некоторые люди, которым врачи прописали антидепрессанты, не могут влюбиться: они все время чувствуют себя «плоско». Дело в том, что антидепрессанты искусственно поддерживают высокий уровень серотонина, что не дает развернуться допамину и отдаться опьяняющей любви.

Допаминовые полешки

С течением времени допаминовый огонь угасает, и главным веществом, поддерживающим привязанность, становится окситоцин — это вещество выделяется у женщины, когда ее обнимает мужчина. Луанн Брайзендайн считает, что матери не зря предупреждают дочерей не обниматься с малознакомыми мужчинами — выделение окситоцина резко усиливает чувство доверия. В этом состоянии человек некритически относится к словам, не замечает неувязки. Исследовательница приводит результаты эксперимента, который проводили шведские ученые: потенциальные инвесторы, которым брызгали в нос жидкостью, содержащей окситоцин, были готовы вкладывать в один и тот же проект вдвое больше денег, чем до эксперимента. С годами супружеской жизни окситоцин работает против допамина, заменяя полет страсти домашним уютом.

Не сексом единым

Люди давно догадывались (и подтверждение этому — вся мировая литература), что простая задача продолжения рода — не единственная цель любви. К такому же выводу, что любовь и продолжение рода, при всей взаимозависимости, не тождественны, приходят и ученые. Профессор эстетики Гарвардского университета Элейн Скерри в своем трактате о красоте вообще рассматривает любовь как частный случай восхищения перед красотой, любыми красивыми объектами — цветами, птицами, даже музыкой.⁷ Первичное желание человека, считает Скерри, — следовать за красотой и пытаться эту красоту воспроизвести, в том числе рожая детей от любимых. Сексуальное размножение, по Скерри, просто эксплуатирует эстетическое удовольствие, которое испытывает человек, встречая гармонию в других людях. Скерри пересказывает Платона, который говорил, что когда глаза мужчины видят прекрасную женщину, все его тело хочет повторить эту женщину в его потомстве.

Панчул Юрий

——————————————————–

¹ Why We Love: The Nature and Chemistry of Romantic Love by Helen Fisher, 2004.

² Располагается в центре мозга, под полушариями.

³ Находится в нижней части мозга, под большими полушариями.

⁴ Миндалина, или амигдала, — центр эмоций. Находится внутри височной доли головного мозга.

⁵ The Female Brain by Louann Brizendine, 2007.

⁶ Выработка половых гормонов регулируется гипоталамусом — высшим подкорковым центром вегетативной нервной системы, участвующим в том числе в организации нервных механизмов, отвечающих за половое поведение в целом.

⁷ On Beauty and Being Just by Elaine Scarry, 1999.

Ученые изучают работу влюбленного мозга, сравнивая «показания» влюбленных со сканами их мозга, полученными с помощью магнитно-резонансной томографии:

Украинский энтомолог Алексей Бидзиля назвал в честь меня новый открытый им вид ночного мотылька. Это связано с моей деятельностью по написанию научно-популярных статей по биологии (см. на моем сайте http://panchul.com и на сайте журнала “Новое Время” http://newtimes.ru/authors/detail/469/ ). Спасибо, Алексей!

Я узнал об этом от Александра Зыкова, сотрудника Зоологического музея Киевского национального университета имени Тараса Шевченко:

Здравствуйте, Юрий!

С уважением,
Александр

Aroga panchuli:

Половые органы самца Aroga panchuli:

Этимология:

Статья полностью (все картинки кликабельны):

PDF статьи

Все JPEG-и кликабельны:

http://newtimes.ru/articles/detail.php?ID=7410

To read my article in English using automatic translation by Google Translate, you can click here – http://tinyurl.com/yl8yf3n

Американские биологи Джек Шостак (1), Элизабет Блекберн (2) и Кэрол Грейдер (3) в середине 1980-х экспериментально подтвердили и развили предположение, выдвинутое в 1971 году российским ученым Алексеем Оловниковым (4), о существовании белка, который может продлять жизнь клетки до бесконечности. Оловников — известный российский биолог-теоретик, ведущий научный сотрудник Института биохимической физики РАН (Москва).

Спасти рядовую клетку

Нобелевскую премию 2009 года в области медицины разделили ученые из США Элизабет Блекберн, Кэрол Грейдер и Джек Шостак — за исследования, связанные с теломерами, фрагментами ДНК, которые при делении клетки предохраняют геном от разрушения. Исследования, проведенные в 70–80 годах, помогли ученым продвинуться в изучении природы рака и механизма старения

Бактерии могут неограниченно размножаться делением, чем они и занимаются последние три с половиной миллиарда лет. Если бы так же могли обновляться клетки человеческого организма, люди стали бы бессмертными. Увы, это невозможно: в 1961 году биологи Леонард Хейфлик и Пол Мурхед из Института Вистар в Филадельфии показали, что большинство человеческих клеток могут делиться не более 50 раз.

Клеточная смерть

Почему так происходит, стало понятно, когда ученые расшифровали механизм копирования ДНК. Главную роль в этом процессе играет белок полимераза. Представим молекулу ДНК как застежку-«молнию». В процессе копирования она «расстегивается», затем полимераза достраивает левую половинку для правой части «молнии» и правую половинку — для левой, после чего получается две «молнии». К сожалению, «копировальная машинка» несовершенна: из-за ограничения на молекулярном уровне она не может скопировать кончик одной из нитей. Поэтому после каждого деления ДНК укорачивается. Сначала это не причиняет вреда, так как на концах нитей находятся теломеры¹, концевые участки хромосом. — повторяющиеся бессмысленные фрагменты ДНК, которые укорачивать «не жалко». Тем не менее, если клетка продолжает делиться, может настать момент, когда теломер больше нет. Это приводит к повреждению ДНК, которое замечают клеточные механизмы и отдают клетке биохимический приказ «покончить жизнь самоубийством». Иначе она может переродиться в раковую.

У бактерий проблемы укорачивания не возникает, потому что их ДНК завернута в кольцо, у которого, как известно, «нет конца». Однако и в человеческом организме есть клетки, которые могут делиться неограниченно: это клетки, производящие сперматозоиды, стволовые клетки и… клетки раковых опухолей. Еще в 1971 году советский ученый Алексей Оловников выдвинул идею, что существует специальный белок, который умеет восстанавливать теломеры, даруя клетке бессмертие.² Догадка Оловникова оказалась правильной, хотя он не определил структуру теломер и не выделил восстанавливающий их белок. Именно это спустя годы сделали Блекберн, Грейдер и Шостак.

В 1980 году Элизабет Блекберн, работая в Беркли, проанализировала кончики ДНК из хромосомы лабораторной инфузории Tetrahymena и обнаружила в них повторяющуюся последовательность «букв» генетического кода — нуклеотидов. Этот результат привлек внимание Джека Шостака из Гарварда, который бился над другой проблемой — пытался «перепрограммировать» клетку дрожжей, вводя в нее различные последовательности ДНК, но каждый раз его «искусственные хромосомы» быстро разрушались.³ У Шостака возникла идея присоединить последовательность, обнаруженную Блекберн, к своим мини-хромосомам, и в 1982 году совместный эксперимент Шостака и Блекберн увенчался успехом: «искусственные теломеры» от Блекберн защищали «искусственные хромосомы» Шостака от деградации внутри клетки дрожжей. Еще через два года студентка Блекберн Кэрол Грейдер выделила белок, существование которого было предсказано Оловниковым, — этот белок восстанавливал укороченные теломеры. Блекберн и Грейдер назвали его «теломераза».

Эликсир бессмертия

Открытие теломеразы вызвало ажиотаж. В конце 80-х многие полагали, что, наконец, найден эликсир бессмертия, вещество, которое может предотвратить смерть клеток и каким-то образом наладить самовозобновление человеческого организма. К сожалению, довольно скоро стало понятно, что старость — слишком сложный процесс, чтобы победить его одним эликсиром. Специалист по старению Джей Ольшанский⁴ относится к перспективам применения теломеразы против старения скептически. Ученые еще не до конца понимают сложные механизмы регуляции генов в клетке, и слишком высок риск вызвать у пациента образование раковой опухоли. С другой стороны, свойство раковых клеток вырабатывать теломеразу дает возможность нахождения лекарства против рака.⁵ Над одним из таких лекарств — ингибитором теломеразы, мешающим росту опухоли, — сейчас работает компания Geron Corporation. Джей Ольшанский также не исключает, что, возможно, благодаря открытию теломеразы настанет время, когда «мы сможем регенерировать ткани, приводя их в более здоровое состояние».

Юрий Панчул

—————————-

¹ От греч. telos — конец и meros — часть

² Olovnikov A.M. A theory of marginotomy. The incomplete copying of template margin in enzymic synthesis of polynucleotides and biological significance of the phenomenon. J. Theor. Biol. 1973, Sep 14;41(1):181-90.

³ Хотя и инфузории, и дрожжи являются одноклеточными, они имеют сложные хромосомы с теломерами.

⁴ См. The New Times, № 34 от 25 августа 2008 г.

⁵ The New Times подробно писал об этом в № 12 от 30 марта 2009 г.

http://newtimes.ru/articles/detail/6283/

To read my article in English using automatic translation by Google Translate, you can click here – http://tinyurl.com/yctpbwz

Битва с Альцгеймером
Ученые выявили гены потери памяти

Наедине с мраком. Две группы ученых из Великобритании и Франции опубликовали результаты широкомасштабного исследования 16 тыс. пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера — неизлечимым заболеванием, которое поражает мозг, лишает людей памяти и в конечном итоге делает их беспомощными. Ученые определили три новых гена, ошибки в которых приводят к развитию недуга. Даст ли это шанс на победу над страшной болезнью — узнавал The New Times

Болезнью Альцгеймера в мире страдают около 27 млн человек. Преимущественно это очень пожилые люди: в США только у 1,6% симптомы болезни появляются до 74 лет, от 74 до 84 — уже у 19%, а после 84 лет — у 42%. На ранней стадии заболевания человек становится забывчивым, часто впадает в апатию, не может сдержать вспышки гнева. Затем пациенты разучиваются писать и водить машину, перестают узнавать знакомых и переживают прошлое как настоящее. На последней стадии больные не способны говорить, ухаживать за собой, двигаться и даже глотать пищу — мозг больше не может руководить телом, и тело умирает. В среднем заболевшие живут около 7 лет, в редких случаях — 15–20 лет.

«Ты все забыл!»

Наверное, самым известным в мире больным был 40-й президент США Рональд Рейган, у которого проблемы с памятью начались задолго до того, как он в своем весьма эмоциональном письме к американскому народу в 1994 году известил нацию, что врачи диаг­ностировали у него болезнь Альцгеймера. Спустя 10 лет, в 93-летнем возрасте, он умер.

Еще будучи президентом (его два срока истекли в 1988 году), Рейган аккуратно шутил на эту тему, в том числе и потому, что слухи о его забывчивости выходили уже за пределы Вашингтона. Например, в 1985 году на одном официальном обеде Рейган рассказал такой анекдот: «Жена просит мужа сходить за мороженым. Говорит ему: «Я хочу ванильное мороженое, политое шоколадным соусом, плюс взбитые сливки и вишенку сверху. Запиши, пожалуйста, а то ты все забудешь». Возвращается муж. Жена открывает пакет с покупкой, достает оттуда сэндвич с ветчиной и говорит мужу: «Ну я же просила тебя все записать. Ты забыл горчицу!» Спустя 10 лет Рейган уже не узнавал своего охранника, который был с ним неотступно многие годы, и с трудом смог закончить речь на приеме в честь собственного 83-летия. «Помнит ли он, что был президентом США?» — спрашивали журналисты его близких. Под конец своего пути «великий коммуникатор», как когда-то называли Рональда Рейгана, уже практически не мог говорить. «Он вернулся в мир детства», — было написано в одной из последних статей о нем.

Немецкий врач Алоис Альцгеймер (1864–1915)
первым обнаружил изменения мозговой ткани,
связанные с развитием слабоумия

Болезнь старости

Сто лет назад медики не занимались этой проблемой, считая ее естественным спутником процесса старения. В те времена не так уж много людей доживало до старости: до изобретения антибиотиков многих убивали инфекционные болезни. Если прогуляться, например, по кладбищу в Сан-Хосе в Калифорнии и прочитать даты на могильных камнях людей, ушедших до 1920-го и после 1970-го, то выяснится, что в начале прошлого века половина людей умирала в возрасте до 35 лет, а до 70 доживали менее 10%; зато среди умерших после 1970 года более половины жили дольше 70 лет. В прежние времена медики обращали внимание на нарушение мыслительной деятельности только тогда, когда оно происходило рано, и в большинстве такие пациенты становились слабоумными из-за сифилиса.¹

В 1906 году немецкий медик Алоис Альц­геймер произвел вскрытие мозга умершей 50-летней женщины Августы Д., которая за 5 лет до этого оказалась в больнице из-за потери памяти и неспособности говорить, нарушения поведения и галлюцинаций. С помощью микроскопа доктор Альцгеймер обнаружил в тканях мозга Августы характерные признаки болезни — так называемые амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки. Довольно долго болезнь Альцгеймера считалась особым случаем поражения мозга у людей среднего возраста. И только в 1977 году медики согласились, что самые частые случаи потери памяти у пожилых (после 65 лет) имеют ту же самую биохимическую картину, что и у Августы Д., и следовательно, эти случаи также должны рассматриваться как болезнь Альцгеймера.

Враги нейрона

Одно дело — заметить необычные образования под микроскопом, а совсем другое — объяснить, как они образуются и почему мешают работе мозга. Мозг состоит из сети нервных клеток — нейронов, которые в процессе мышления обмениваются друг с другом информацией с помощью элект­рических сигналов. Когда этот процесс нарушается, человек не может «вытащить» запомнившуюся ранее информацию из своей долговременной памяти. Существуют две главные теории болезни Альцгеймера: первая говорит о том, что передача сигнала не происходит из-за поломки в месте соединения двух нейронов — синапсе, а согласно второй — процесс нарушается внутри самого нейрона.

Работы Бейтмана, Селко, Трояновского, Ли и других исследователей показывают, что правильное функционирование нервной системы держится на очень хрупком балансе работы целой «команды» белков. Эти белки синтезируются в соответствии с генетической программой (записанной в ДНК), после чего они должны сворачиваться из простой цепочки аминокислот в правильную трехмерную структуру, после окончания работы правильно разделяться на фрагменты и уничтожаться, причем во всех процессах участвуют все белки «команды». Если генетический рецепт синтеза этих белков содержит ошибку, то баланс нарушается и человек заболевает болезнью Альцгеймера.

Ученые из Великобритании и Франции, только что опубликовавшие свое исследование, обнаружили три новых гена — CLU, PICALM и CR1, ошибки в которых приводят к развитию болезни Альцгеймера. Эти гены взаимодействуют с болезнью весьма сложным способом. По утверждению руководителя группы Джули Вильямс из Университета Кардифф в Уэльсе, ген CLU производит белок кластерин, который в нормальной ситуации разными способами защищает мозг. Изменение этого гена может «сломать» защиту и способствовать развитию болезни Альцгеймера. Ген PICALM важен для синапсов — соединений между клетками мозга, он участвует в движении молекул внутри нервных клеток, помогая формировать память и выполнять другие функции мозга. «Здоровье синапсов непосредственно связано с работой памяти при болезни Альцгеймера», — говорит профессор Вильямс. По ее мнению, если генный сбой удастся компенсировать с помощью лекарств, то есть химически «поправить» поведение белков, синтезированных на основе этих генов, это уменьшит число страдающих болезнью Альцгеймера на 20%.

Отложить беспамятство

С помощью современных технологий SPECT и PET-сканирования² медики умеют определять признаки болезни Альцгеймера за 20–30 лет до появления первых явных симптомов забывчивости. Однако это не помогает: к сожалению, существующие на рынке лекарства против данной болезни неэффективны. Они были созданы на основе устаревшей и, по-видимому, неправильной теории, что главной причиной болезни является недостаток нейротрансмиттера² ацетилхолина. Лекарства пытаются повысить уровень ацетилхолина, но на развитии болезни это не сказывается. Родственники больных утверждают, что после лечения у их близких наступает некоторое улучшение, но эффект длится недолго и может возникать скорее из желания увидеть улучшение там, где его нет.

В настоящее время медики испытывают более 90 новых лекарств против болезни Альцгеймера. К сожалению, клинические испытания проводятся преимущественно на больных с явной формой болезни, когда мозг уже разрушен, поэтому трудно предсказать, помогло бы это лекарство, если бы лечение начиналось на 20 лет раньше. Вместе с тем врачи обнаружили, что против болезни Альцгеймера можно делать… прививки. По данным доктора Дейла Шенка из компании Elan Pharmaceuticals, у мышей, которым вводили бета-амилоиды (именно эти белковые фрагменты склеиваются в амилоидные бляшки, заполняющие пространство между нейронами), вырабатывались антитела, которые затем атаковали бляшки. К сожалению, когда Elan Pharmaceuticals опробовала такую вакцину на людях, у 6% испытуемых произошло опасное воспаление мозга и исследование было прекращено. Тем не менее у части пациентов болезнь действительно отступила — это отчетливо показали проведенные тесты на интеллект.

Но пока реально действующего лекарства на рынке нет, медики считают, что начало заболевания можно оттянуть, если следовать здоровому и интеллектуальному образу жизни. Статистика показала, что болезнь Альц­геймера развивается реже и позже у людей с высшим образованием, владеющих иностранными языками, занятых интеллектуальным трудом или «умными» хобби вроде шахмат. Напротив, ученые констатируют повышенный риск заболевания у людей с физическими травмами головы, перенесенным инсультом и диабетом; поэтому они рекомендуют избегать жирной пищи и вести подвижный образ жизни. «Все, что хорошо для вашего сердца, хорошо для вашего мозга» — девиз одной из программ Американской ассоциации Альцгеймера.

Магнито-резонансная томография
позволяет обнаружить изменения
тканей мозга, свидетельствующие
о развитии болезни

Право на достоинство

Пройдет время, ученые найдут способ биохимического исправления ситуации и болезнь Альцгеймера станет контролируемой. Но что делать, если ваш родственник болен этой тяжелой болезнью уже сейчас? Профессор Клаудия Страусс из Олбрайтского колледжа в Пенсильвании считает, что главное в такой ситуации — помочь больному сохранить достоинство. Даже если человек не может вспомнить слова или не понимает, что вы говорите, у него все равно остаются чувства: он может пугаться или злиться, когда его не понимают или он сам не может понять, что от него хотят. Это изматывает больного и усугубляет ситуацию. Совершенно недопустимо, предупреждает профессор Страусс, говорить о больном в его присутствии так, как будто его здесь нет — это воспринимается как крайнее унижение. Больные старики часто теряют память, забывают о недавних событиях и вспоминают прошлое, просят позвать давно умерших родителей или хотят забрать из школы давно выросших детей. Как действовать в столь драматической ситуации? По мнению исследовательницы, бессмысленно что-то доказывать больному или пытаться вернуть его в реальность — это просто запутает и расстроит его. Умение выслушать и выказать симпатию — тоже часть терапии. По крайней мере, до тех пор пока человечество не научится радикально лечить неизлечимые сегодня болезни.

Юрий Панчул

_______________________________________

¹ John Hoffman, Susan Froemke and Susan K. Golant. The Alzheimer’s Project: Momentum in Science. 2009.

² SPECT — Single photon emission computed tomography, однофотонная эмиссионная компьютерная томография. PET — Positron emission tomography, позитронно-эмис­сионная томография.

³ Нейротрансмиттеры — биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрического импульса между нейронами.

_______________________________________

Дополнение. Развернутая версия части про биохимию болезни Альцгеймера (не вошло в статью из-за ограничения на размер).

Враги вне и внутри нейрона

Мозг состоит из сети клеток-нейронов, которые в процессе мышления обмениваются друг с другом информацией с помощью электрических сигналов. Когда этот процесс нарушается, человек не может «вытащить» запомненную ранее информацию из своей долговременной памяти. Существует две главных теории болезни Альцгеймера – согласно первой, амилоидной теории, передача сигнала не происходит из-за поломки места соединения двух нейронов (синапс), а согласно второй, теории тау-белков, процесс нарушается внутри самого нейрона.

Амилоидная теория ставит во главу угла чрезмерное производство фрагментов белковых молекул, которые называются бета-амилоидами. Сначала клетка синтезирует белок по рецепту из гена под названием APP и транспортирует этот белок наружу через клеточную мембрану. Потом два другие белка – бета-секретаза и гамма-секретаза, разрезают APP на фрагменты, одним из которых является бета-амилоид. В здоровом организме (сноска: согласно нейрологу Рэнди Бейтман (Randy Bateman) из Университета Вашингтона в Сан-Луисе), большинство бета-амилоидов быстро удаляются. В организме пациентов с болезнью Альцгеймера эти фрагменты склеиваются в амилоидные бляшки – белковые комки, находящиеся в пространстве между нейронами. При этом медик из Бостона Деннис Селко (Dennis Selkoe) обнаружил, что процесс мышления нарушают не бляшки как таковые, и даже не одиночные молекулы бета-амилоидов, а димеры – группы из двух-трех бета-амилоидов, которые попадают в место контакта двух нейронов (синапс) и нарушают передачу сигнала между ними. Некоторые новые лекарства, которые сейчас находятся на стадии разработки, пытаются химически связывать белковые «станки» производящие бета-амилоиды – бета-секретазу и гамма-секретазу.

Согласно тау-теории (сноска: ее предлагают например патолог Джон Тройановски (John Trojanowski) и биохимик Вирджиния Ли (Virginia Lee) из Университета Пенсильвании), главный вред при болезни Альцгеймера происходит из-за «неправильных» тау-белков, которые в нормальном состоянии поддерживают «транспортную сеть» внутри клетки. Эта сеть состоит из микротрубочек, переносящим различные молекулы внутри нейронов наподобие тому, как железная дорога позволяет передвигаться поездам. У страдающих болезнью Альцгеймера эти тау-белки формируется неправильно, из-за чего транспортная система внутри нейрона разрушается и химические сигналы не передаются, а сами тау-белки сбиваются в нейрофибриллярные комки и убивают нейроны изнутри.

http://newtimes.ru/articles/detail/3869/

To read my article in English using automatic translation by Google Translate, you can click here – http://tinyurl.com/m7lpsj

Неведома зверушка
Дарвиниус, новое звено в эволюционной цепочке человека, – правда и вымысел

Недостающее звено? Нет для человечества загадки более притягательной, чем происхождение Homo sapiens. Любые находки в эволюционной цепочке человека становятся сенсацией. Вот почему группа исследователей под руководством норвежского палеонтолога и популяризатора науки Йорна Хурума произвела фурор, объявив о существовании идеально сохранившихся окаменелых останков существа, которое в честь 200-летия со дня рождения Чарльза Дарвина они назвали дарвиниусом (Darwinius masillae). Телевидение уже объявило, что дарвиниус изменит все наши представления о происхождении человека. Что же такое дарвиниус и каково его реальное место в истории человечества — разбирался The New Times

О находке группа Хурума сообщила в мае на громкой пресс-конференции в американском Музее естественных наук в Нью-Йорке. Перед собравшимися выступил мэр Нью-Йорка Майкл Блумберг. Телекомпания Atlantic Productions объявила о выходе научно-популярного фильма о дарвиниусе The Link («Звено»). Плюс появилась книга известного автора Колина Таджа и создан красочный веб-сайт http://www.revealingthelink.com . Вслед за пресс-конференцией изображение хвостатого существа оказалось и на главной странице поисковика Google. Таким образом, как метко заметил научный обозреватель The New York Times Карл Циммер, дарвиниус «дос­тиг вершин поп-культурного сознания».

Приключения ископаемого

Между тем весь нынешний ажиотаж возник вокруг находки, сделанной еще в 1983 году. Палеонтологи-любители нашли окаменелость в заброшенном карьере для добычи сланца возле деревни Мессель в окрестностях Франкфурта-на-Майне. Находку разделили на две части и продали коллекционерам. Одна половина оказалась в частном музее в Вайоминге, США (причем, когда ее обследовал палеонтолог из Швейцарии Дженс Франзен, он обнаружил в экспонате подделанные кости: перед продажей дарвиниуса «улучшили»). Вторая часть всплыла в Германии в 2007 году, где ее и приобрел Йорн Хурум. Он собрал группу специалистов, в которую вошли Дженс Франзен и американские ученые — ант­рополог Холли Смит и ведущий эксперт по приматам Филип Гингрич из Университета Мичигана. В течение двух лет группа секретно работала над восстановлением и исследованием окаменелости, которую Хурум в честь своей маленькой дочери назвал Идой.

Ида действительно хорошо сохранилась — в камне остались даже отпечатки ее шерсти, кишечника и следы последнего «ужина». Как предполагают исследователи, молодое животное находилось на берегу одного из озер, образовавшихся на месте погасшего вулкана. Со дна озера периодически происходили вы­б­росы вулканических газов, которые и могли отравить Иду. Возможно, животное потеряло сознание, упало в озеро и оказалось быстро «законсервированным» на его дне. Авторы исследования считают, что Ида умерла в раннем возрасте, а ее пол установлен по отсутствию особой «мужской» кости, которая есть у многих сходных с нею современных приматов.

Ида в цепи времен

Ученые определили возраст Иды — 47 млн лет. Примерно за 8 млн лет до того приматы разделились на ветвь, ведущую к лемурам, и ветвь, ведущую к обезьянам и человеку. «Высшие» обезьяны — гоминиды (в эту группу включают и человека) — отделились примерно 15 млн лет назад, а пути человека и шимпанзе ра­­зо­ш­ли­сь всего 7 млн лет назад.

Мир эпохи эоцена (от 56 до 34 млн лет назад), в котором жил дарвиниус, сильно отличался от нашего времени. Прежде всего он был гораздо теплее: даже с учетом движения материков теплые паратропические леса эоцена росли далеко за полярным кругом. Атмосфера была насыщена углекислым газом гораздо выше, чем при самых пессимистических современных прогнозах глобального потепления. На границе эоцена с предыдущей эпохой палеоцена произошло вымирание многих морских организмов, особенно планктона, в том числе из-за растворения углекислого газа в океанской воде и повышения ее кислотности. Другие обитатели планеты приспособились к новым условиям, и эоцен стал началом эры современных млекопитающих, включая приматов — лемуров, их родственников долгопятов и дарвиниуса.

Кто же он такой?

Из-за тонкостей в биологической классификации внутри отряда приматов вокруг дарвиниуса возникла некая путаница. Раньше отряд приматов делили на подотряды полу­обезьян и настоящих обезьян, или антропоидов. Полуобезьяны — лемуры и большеглазые зверьки долгопяты, а антропоиды — обезьяны и человек. Сейчас приматов разделили на мокроносых, куда входят лемуры, и сухоносых, куда включили настоящих обезьян, человека и долгопятов. Группа Хурума утверждает, что дарвиниус — это промежуточное звено между мокроносыми и сухоносыми, но при этом не является антропоидом, а стоит где-то между предками лемуров и долгопятов. Все эти тонкости были просто проигнорированы массированной пиар-кампанией фильма «Звено», которая объявила, что дарвиниус изменит все в нашем понимании происхождения человека. У слушателей-небиологов создалось впечатление, что дарвиниус — ранняя обезьяна, а некоторые издания вообще решили, что дарвиниус стоит между обезьянами и человеком. Путанице несомненно способствовала обстановка секретности, в которой готовилась сенсация.

Более того, независимый эксперт по эволюции приматов, куратор Музея Карнеги Крис Берд, проанализировав статью группы Хурума, заявил, что дарвиниус может вообще не иметь никакого отношения к сухоносым, а следовательно, к линии, ведущей к человеку. По мнению этого исследователя, дарвиниус был ближайшим родственником предков лемуров через миллионы лет после того, как разошлись пути мокроносых и сухоносых.

Зачем весь этот шум?

Никто не отрицает, что Ида — великолепно сохранившаяся окаменелость. Но для чего Хурум и его группа решили нарушить традицию и вместо предварительного обсуждения деталей находки с научным сообществом запус­тили массированную пиар-кампанию через интернет, телевидение, книжные магазины и блоги? На пресс-конференции Хурум пояснил: «Любая музыкальная поп-группа делает то же самое. Любой спортсмен делает то же самое. Нам нужно начинать действовать таким же способом в науке». Одни комментаторы считают, что такой подход поможет приблизить науку к массам и нанести удар по креационизму (сноска: креационизм – теологическая и мировоззренческая концепция, в рамках которой жизнь и мир в целом считаются непосредственно созданными Творцом). Другие комментаторы, среди которых много ученых, говорят, что попытка просвещения публики пиар-методами, да еще и с использованием сырых результатов, может только сыграть креационистам на руку: они получат возможность уличить ученых в нарушении ими собственных правил игры.

С тех пор как Дарвин выдвинул гипотезу происхож­дения человека от обезьяноподобного предка, споры об этом в научном мире не прекращаются. В середине XIX века были найдены первые скелеты древних людей — кроманьонца и неандертальцев. Первым исследователем, который сознательно решил найти «промежуточное звено» между человеком и другими животными, стал нидерландс­кий антрополог Эжен Дюбуа (1858–1940). Ему сильно повезло — Дюбуа отправился в Индонезию и после обследования одной из пещер на острове Ява в 1891 году нашел именно то, что искал: фрагмент черепа существа, которого он назвал «яванским человеком», или питекантропом. Когда Дюбуа вернулся в Европу, ожидая триумфального приема, коллеги отнеслись к находке без энтузиазма, частично из-за его высокомерной манеры поведения. Тогда Дюбуа разрешил немецкому анатомисту Густаву Швалбе скопировать череп, после чего Швалбе отправился в турне с лекциями о находке и завоевал львиную долю славы. Дюбуа был крайне разочарован и больше не давал никому прикасаться к его окаменелостям. С тех пор ученые находили все новые и новые «промежуточные звенья», даты которых постепенно отодвигались в прошлое.

В случае с дарвиниусом не совсем научный термин «промежуточное звено» стал использоваться не только как связь человека с обезьянами, но и как связь обезьян с другими животными.

Панчул Юрий

Некоторые ссылки:

http://blogs.discovermagazine.com/loom/2009/05/20/does-darwinius-exist

http://blogs.discovermagazine.com/loom/2009/05/21/science-held-hostage

http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0005723

http://www.newscientist.com/article/dn17173-why-ida-fossil-is-not-the-missing-link.html

http://www.nytimes.com/2009/05/19/business/media/19fossil.html

http://newtimes.ru/articles/detail/3148/

To read my article in English using automatic translation by Google Translate, please click “English” on the right toolbar under “Translate from Russian”.

Приказано: выжить! Вирус A (H1N1) перепугал не только обывателей, но и специалистов: у «свиного гриппа» другой генетический код, чем у привычных сезонных гриппов, поэтому он может оказаться более смертельным или более заразным. Может ли пандемия гриппа причинить серьезный ущерб современной человеческой цивилизации — разбирался The New Times

Откуда взялся грипп? Молекулярный биолог из Оксфорда сэр Чарльз Стюарт Харрис в 1982 году выдвинул гипотезу, что эпидемии гриппа у людей начались примерно 4500 лет назад в Южном Китае, когда китайцы приручили уток и утиный вирус получил возможность «попробовать» человека. До этого вирус гриппа долго (возможно, миллионы лет) был безобидным обитателем желудочно-кишечного тракта водоплавающих птиц: именно у них биологи находят самый широкий набор комбинаций генома гриппа. Откуда же взялись все вирусы вообще? Наиболее распространенная точка зрения, вошедшая в современные учебники, такова: вирусы родом не из древней доклеточной жизни, они произошли позже из обломков ДНК и РНК в клетках тех видов живых существ, на которых впоследствии и паразитировали. На это указывает то обстоятельство, что геномы разных вирусов имеют больше сходства с геномами своих жертв, чем между собой.

Конструкция нежизни

Биологи не считают вирусы живыми существами: в отличие от бактерий, у них нет ни обмена веществ, ни способности размножаться самостоятельно, без «биохимической фабрики» жертвы. Геном вируса гриппа состоит не из ДНК (главного носителя генетического кода всех живых организмов), а из РНК — молекулы, которая используется клетками живых существ, например, для посылки «сообщений» от ДНК. Вне клетки вирус гриппа выглядит как конструкция из восьми кусочков РНК, каждый из которых закутан в белковую оболочку, а все вместе они окружены мембраной, которую вирус просто «ворует», отрезая часть клеточной мембраны жертвы. К мембране вирус добавляет «шипы» белков гемаглютинина (H) и нейраминидазы (N), с помощью которых вирус пробивается через слизь в легких, проникает в клетку, а также отчаливает от погибающей клетки для следующего нападения. Препараты, эффективные против гриппа, озельтамивир (Tamiflu) и занамивир (Relenza) обезвреживают именно эти «шипы». Варианты вируса гриппа называют по версиям «шипов» (H1N1, H5N1, H2N8 и т.д.), хотя варианты с одним и тем же подтипом могут быть совсем разными — например, и «испанка» 1918 года, и новый «свиной грипп» имеют подтип H1N1.

Как появляются новые варианты гриппа? Во-первых, в геноме вируса все время возникают случайные изменения из-за ошибок при копировании вируса в клетке жертвы. Такие небольшие изменения приводят к сезонным эпидемиям гриппа: иммунная система перестает воспринимать «подновленный» вирус как знакомый по предыдущему году, от которого остался иммунитет. Во-вторых, иногда в клетку жертвы одновременно заходят два вируса разного подтипа (например, H1N1 и H2N8), и их индивидуальные фрагменты РНК перемешиваются — возникает гибрид (например, H1N8 или H2N1) с совершенно новыми свойствами. Такой своеобразный «секс» вирусов гриппа чаще всего происходит во внутренностях птиц, у которых самый широкий «букет» вариантов, хотя то же может происходить и у свиней, и у лошадей. Именно такие гибриды вызывают облетающие весь мир пандемии.

Мухи не виноваты

Пропагандисты гуманного обращения с животными выдвинули предположение, что гибрид нового вируса возник в результате интенсивных методов выращивания свиней¹ на крупных фермах в мексиканском штате Веракрус, которыми владеет американская компания Smithfield Foods. Ряд СМИ поместил сообщения, что первый зараженный, мальчик по имени Эдгар, якобы получил грипп с такой фермы в городе Ла-Глория. Это предположение опровергает журнал Scientific American, согласно которому «новый подтип H1N1 не был найден на фермах рядом с Ла-Глорией, а также непонятно, как вирус мог бы «прыгнуть» с фермы на маленького Эдгара».²

Предположение, что грипп был якобы принесен с фермы мухами, не выдерживает критики — вирус гриппа с мухами не передается. Наиболее содержательное на сегодняшний день мнение об источнике нового вируса высказал вирусолог Рубен Донис, шеф отделения молекулярной биологии и вакцин американского Центра контроля и профилактики заболеваний. В интервью журналу Science профессор Донис на основе анализа генетики вируса заключил, что вирус, безусловно, происходит от свиней и похож на подтипы, которые находят у свиней на Среднем Западе США. Один из генов вируса похож одновременно на соответствующие гены свиных вирусов из Евразии и США, другой ген имеет близких родственников в Азии. Хотя вирус последние 10 лет, несомненно, был чисто свиным, в нем найдены и последовательности нуклеотидов, которые характерны для птичьих и человеческих вирусов гриппа.

Испанский кошмар

Самой известной пандемией гриппа в истории стала «испанка» 1918 года, которая, по разным оценкам, унесла жизни от 20 до 100 млн человек и которой переболели от 360 млн до 1 млрд человек — в то время более половины населения Земли.³

Но эти цифры не передают всего ужаса событий. В отличие от знакомого нам сезонного гриппа, особенно опасного для детей и стариков, многие жертвы «испанки» были в расцвете сил — от 20 до 35 лет. Смерть наступала не от вторичных бактериальных инфекций, а из-за чрезмерной реакции здоровой иммунной системы организма на сам вирус. В результате то, что наблюдали очевидцы, совсем непохоже на обычный грипп. Доктор Майкл Грегер⁴ собрал свидетельства американских медиков тех времен. Они утверждают, что у многих пациентов обильно шла кровь из носа и рта; кровоточили даже глаза и уши. От удушья некоторые больные синели до такой степени, что исчезала разница между белыми и чернокожими пациентами. У некоторых происходил разрыв легких и воздух попадал под кожу (т.н. подкожная эмфизема). Один из выживших, сейчас 100-летний старик, сказал: «Когда ты в таком состоянии, тебе все равно, жив ты или мертв».

Восставший из могилы

В 2005 году группа американских ученых под руководством вирусолога Джеффри Тауденбергера смогла не только определить детальную последовательность генома «испанки», но и синтезировать искусственный вирус в лаборатории, используя замороженные ткани жертв пандемии. «Воскресший» вирус оказался еще более смертельным, чем предполагали его исследователи. Все зараженные мыши умерли в течение нескольких дней — вирус производил в 39 000 раз больше вирусных частиц, чем обычный «сезонный». Также выяснилось, что вирус «испанки» пришел к человеку не от свиней, как считалось раньше, а непосредственно от птиц. В первые месяцы «испанка» не была особо смертельной или заразной, но после того как вирус «обжился» в человеческой популяции, он приобрел мутации, которые и вызвали вторую волну, унесшую десятки миллионов жизней.

Опыт борьбы

«Птичий грипп» 1997 года начался со смерти трехлетнего мальчика из Гонконга, у которого нашли до тех пор неизвестный подтип гриппа H5N1, который тоже произошел от птиц, как и грипп 1918 года. Так же как и «испанка», новый грипп приводил к очень тяжелой болезни, но был гораздо опаснее — «испанка» убивала 5% больных, а «птичий грипп» — 50%. При этом последний крайне редко передавался от человека к человеку: в одном из немногих случаев заражения двухлетний мальчик заболел, поцеловав пятилетнюю сестру. Тем не менее если бы «птичьему гриппу» дали бы возможность покрутиться в человеческой популяции несколько месяцев, то он бы смог мутировать и стать столь же заразным, как вторая волна «испанки». К счастью, этого не допустило гонконгское правительство, которое приняло решение уничтожить всех кур в Гонконге — более миллиона. Новые случаи заболевания немедленно прекратились, и человечество так и не узнало, чего оно избежало. Последующие исследования показали, что решение было правильным: в течение гонконгской эпидемии вирус действительно приобрел несколько мутаций, приспосабливаясь к жизни среди людей.

Впрочем, иногда реакция перепуганных политиков бывает чрезмерной. И сегодняшний ажиотаж может стать повторением истории «свиного гриппа» в США 1970-х, которая началась со смерти в феврале 1976 года военно­служащего из Нью-Джерси, у которого обнаружили невиданный со времен «испанки» грипп с подтипом H1. Уже через два месяца президент Форд объявил о необходимости вакцинации всех американцев, и в мае 1976 года фармацевтические компании начали спешно производить 196 млн доз вакцины.⁵ Эпидемии этот грипп так и не вызвал, а вот повальные прививки причинили реальный вред: у 500 человек из 40 млн вакцинированных до конца 1976 года возник синдром Гийена—Барре, который вызвал параличи у части пациентов, а 25 человек погибли, после чего правительство США остановило вакцинацию и было вынуждено разбираться с родственниками погибших в суде.

Конец человечества?

Может ли одна из следующих пандемий гриппа или другого вируса уничтожить человечество? Может, утверждает Франк Райан, британский медик и автор книги «Вирус X: отслеживание очередного мора» (1998). Райан утверждает, что вирусы часто мирно сосуществуют с определенными видами животных и атакуют конкурентов или врагов этих животных. Он называет такие отношения «агрессивным симбиозом» и приводит пример вируса герпеса B у беличьей обезьяны (Saimiri sciureus). Вирус не причиняет обезьяне никакого вреда, но стоит в ее ареал вторгнуться другому виду, например, обезьянам-мармозеткам, как вся популяция пришельцев полностью уничтожается вирусом. Райан напоминает, что человечество уже получило вирус СПИДа от обезьян и может получить другие, от других животных, обитающих в глубинах джунглей. Доктор Райан приводит пример вируса миксоматоза, который уничтожил 99,8% кроликов на юго-востоке Австралии в 1950–1951 годах. При этом оставшиеся 0,2% кроликов оказались устойчивыми к вирусу, размножились, и смертность в популяции ослабла: кролики «приручили» вирус, как люди «приручают» пандемии гриппа, волны которых сначала вызывают много смертей, но потом затухают и превращаются в небольшие сезонные неприятности. Но так бывает не всегда. Райан упоминает, что большинство видов млекопитающих живут не более миллиона лет, и вирусы могли быть причиной вымирания видов в прошлом. Следует вспомнить, что по анализу человеческой ДНК примерно 100 тыс. лет назад мировая популяция людей резко сократилась до группы менее чем тысяча человек.⁶ Был ли причиной этого вирус или какая-нибудь другая катастрофа, достоверно неизвестно. Но то, что подобное может произойти и в будущем, не исключено.

Иной точки зрения придерживается замгендиректора Международного института вакцин в Сеуле, профессор, доктор медицинских наук Михаил Фаворов: «Если бы теоретическая возможность гибели от вируса (любого) существовала, человечество уже много раз бы вымерло. Самая страшная эпидемия — чума — в Средние века убила более 30% населения. И что? Кончилась чума, остались устойчивые люди, чувствительные умерли. Оспенных пандемий было несколько, и где оспа теперь? А мы всё тут. В Свердловске и Аральске даже попробовали военные штаммы «сибирки» и оспы (соответственно) на нас. Мы такие приспособляемые, что никакими вирусами нас как популяцию не взять…»

¹ http://www.scienceprogress.org/2009/04/flu-farms.

² http://www.scientificamerican.com/podcast/episode.cfm?id=can-swine-flu-be-blamed-on-industri-09-05-01.

³ Население Земли в 1918 году — 1,8 млрд человек. По оценке BBC News, заболели до 1 млрд, погибли до 50 млн человек. http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/3455873.stm.

⁴ Michael Greger. Bird Flu: A Virus of Our Own Hatching. 2006.

⁵ Arnold J. Levine. Viruses. Scientific American Library. 1992.

⁶ Оценки эффекта “бутылочного горлышка” (population bottleneck) у Homo sapiens варьируются в разных источниках – от 60 до 140 тысяч лет назад и от менее тысячи до 15 тысяч индивидуалов. См. например Richard Dawkins. The Ancestor’s Tale: A Pilgrimage to the Dawn of Evolution. 2005.

Саннивейл, Калифорния
Панчул Юрий

http://newtimes.ru/articles/detail/2718/

To read my article in English using automatic translation by Google Translate, please click “English” on the right toolbar under “Translate from Russian”.

Кроме этого, статья затрагивает вопросы этичности использования эмбриональных стволовых клеток. Отрывок:

С точки зрения биологов, жизнь человека начинается в момент оплодотворения. Но наука не может дать этическую или юридическую оценку, обладает ли человек на этой стадии какими-либо правами или «душой» — споры на эту тему ведут религиозные организации. Католическая церковь считает, что душу и все права человек получает в момент оплодотворения, поэтому любая манипуляция с оплодотворенными яйцеклетками, включая получение эмбриональных стволовых клеток, должна быть запрещена. Иудаизм считает, что человек начинается позже, после стадии бластоцисты4 (на которой в основном берут стволовые клетки), поэтому многие еврейские организации, в частности Hadassah (The Women’s Zionist Organization of America) и Uni­on of Orthodox Jewish Congregations of America, одобряют получение стволовых клеток от эмбриона на ранней стадии.

Большинство стволовых клеток получают из замороженных эмбрионов, которые хранятся в центрах по лечению бесплодия. В таких центрах производят искусственное оплодотворение в пробирке, в результате которого появляются десятки эмбрионов. Часть эмбрионов (от одного до шести) подсаживают в женскую матку, а остальные замораживают. Если беременность оказалась неудачной, часть эмбрионов размораживают и подсаживают снова. В результате в клиниках США скопилось около 400 000 неиспользованных замороженных эмбрионов. Религиозные организации, работающие по программе Snowflakes Embryo Adoption («Снежинка — усыновление эмбрионов»), рассматривают морозильники с эмбрионами как «сиротские приюты» и призывают женщин имплантировать себе эти эмбрионы. Но число желающих ничтожно, поэтому почти все эмбрионы просто выбрасываются.

Новая жизнь стволовых клеток. Президент США Барак Обама решил отменить введенные 8 лет назад Джорджем Бушем ограничения на федеральное финансирование исследований в области стволовых клеток, полученных из человеческих эмбрионов. Ученые утверждают, что стволовые клетки помогут лечить рассеянный склероз, диабет и даже делают возможным выращивание органов для пересадки. Католическая церковь и другие религиозные организации выступают против. Насколько ожидаемые возможности новых медицинских технологий оправдывают уничтожение человеческой жизни эмбриона — разобрался The New Times

Стволовая клетка — это необязательно клетка, взятая у эмбриона. Это просто клетка, которая обладает двумя качествами: возможностью не­ограниченного самовозобновления и способностью порождать клетки разных типов.

Ствол дерева жизни

Обычные клетки могут делиться не более 50–80 раз, после чего у них запускается программа самоликвидации.¹ Стволовые клетки могут делиться 600 раз и больше. Существуют линии стволовых клеток мыши, которые живут в лаборатории более 30 лет. Единственный предел их неограниченного роста — накопившиеся за годы мутации, что в конечном итоге может сделать линию непригодной для использования.²

Способность порождать клетки разных типов у разных стволовых клеток разная. Оплодотворенная яйцеклетка в состоянии породить не только все 350 типов тканей взрослого организма, но и клетки плаценты. На 5–7-й день после оплодотворения потомки яйцеклетки «специализируются»: некоторые из них начинают строить плаценту, а другие — тело ребенка. Во взрослом организме также есть стволовые клетки, но каждая из них умеет делиться только на клетки определенных типов, например, производить только различные клетки крови. Клетка становится «узким специалистом» под влиянием сигналов от других клеток — гормонов и прочих сигнальных молекул, которые вызывают «выключение» некоторых генов, например, с помощью присоединения к их ДНК метиловой группы. Большинство потомков стволовой клетки специализируется еще больше и превращается в обычные клетки, выполняющие четко поставленную работу: скажем, клетка сердца не пытается вырабатывать желудочный сок, как это делает клетка желудка.

Универсальный строитель

Ученые могут извлекать стволовые клетки из самых разных тканей: из эмбриона, амниотической жидкости,³ пуповины и просто взрослых тканей — сердца или костного мозга. Кроме этого, ученые научились вызывать превращение стволовых клеток в клетки разных тканей (печени, сердца и других), воздействуя на них гормонами и другими веществами.

Эмбриональные стволовые клетки (ЭСК) — самые гибкие, и во многих случаях их легче выращивать. К сожалению, подсаживание таких клеток пациенту в целях терапии часто вызывает иммунную реакцию — все-таки это клетки другого организма. Чтобы «обмануть» иммунитет, ученые предложили технологию терапевтического клонирования, при которой ядро обычной клетки самого пациента пересаживается в ЭСК с удаленным ядром, создавая «персонализованную» ЭСК. Первым исследователем, который в 2005 году объявил об успешном клонировании ЭСК, был южнокорейский ученый Ву Сук Хван, но его результаты оказались подделанными. Компания Stemagen из Ла-Хойи (Калифорния) объявила о клонировании ЭСК человека в январе 2008-го, но после скандала с Ву Сук Хваном к таким объявлениям стали относиться осторожно: предстоит еще много труда, чтобы эта технология заработала надежно.

Стволовые клетки, выделенные из тканей взрослого человека («взрослые» стволовые клетки — ВСК), тоже могут применяться для выращивания тканей и даже органов. В 2006 году группа Энтони Эйталы из университета Уэйк Форест в Северной Каролине объявила, что они смогли вырастить из таких клеток мочевые пузыри для семи пациентов. Для выращивания каждого органа они сделали «болванку» в форме мочевого пузыря, после чего посадили на нее ВСК, выделенные из ткани стенки мочевого пузыря пациента, обеспечили клеткам питание и химическую стимуляцию — и на «болванке» вырос мочевой пузырь. «Я действительно верю, — сказал Энтони Эйтала в интервью The New Times, — что когда-нибудь станет возможно создавать «твердые» органы, такие как почки и печень, и более сложные органы, такие как сердце. Будет много трудностей, в том числе с кровоснабжением органа в процессе развития. Другой трудностью является выращивание определенных типов клеток вне тела, включая клетки сердца и поджелудочной железы — пока мы их выращивать не умеем. Я думаю, что преодоление этих трудностей возможно, но, разумеется, невозможно знать заранее, насколько это будет сложно и сколько времени займет».

ВСК также успешно применили для лечения рассеянного склероза, тяжелого нейродегенеративного расстройства, при котором иммунная система организма начинает атаковать нервные клетки, принимая их за клетки чужого организма. Ричард Барт из Северо-Западного университета в Чикаго извлек стволовые клетки из костного мозга нескольких сложных пациентов, после чего специальными химикатами уничтожил все рабочие иммунные клетки в их организме и подсадил стволовые клетки обратно. Постепенно стволовые клетки породили новое поколение иммунных клеток, которые не атаковали мозг. В январе 2009 года Ричард Барт объявил о первой в истории терапии, которая вызвала улучшение у пациентов с рассеянным склерозом: из группы в 23 человека через три года после терапии состояние 17 улучшилось, и ни у одного не произошло ухудшения.

Хотя извлекать и выращивать ВСК часто труднее, чем ЭСК, у них есть несколько преимуществ. Взрослые клетки безопаснее (реже вызывают образование раковой опухоли), и для их получения не приходится разрушать эмбрионы. С другой стороны, ЭСК незаменимы при изучении генетических заболеваний и тестировании в пробирке действия лекарств. Например, ученые могут использовать ЭСК с искусственными генетическими дефектами, чтобы вырастить в пробирке модель клеток человека, страдающего диабетом, и испытывать на этих клетках различные лекарства. Энтони Эйтала считает, что свои преимущества и недостатки имеют все типы стволовых клеток. «Мы еще не знаем, какое терапевтическое применение будет иметь каждый вид клеток, и только исследования могут дать ответ на этот вопрос».

Религия, этика, политика

С точки зрения биологов, жизнь человека начинается в момент оплодотворения. Но наука не может дать этическую или юридическую оценку, обладает ли человек на этой стадии какими-либо правами или «душой» — споры на эту тему ведут религиозные организации. Католическая церковь считает, что душу и все права человек получает в момент оплодотворения, поэтому любая манипуляция с оплодотворенными яйцеклетками, включая получение эмбриональных стволовых клеток, должна быть запрещена. Иудаизм считает, что человек начинается позже, после стадии бластоцисты⁴ (на которой в основном берут стволовые клетки), поэтому многие еврейские организации, в частности Hadassah (The Women’s Zionist Organization of America) и Uni­on of Orthodox Jewish Congregations of America, одобряют получение стволовых клеток от эмбриона на ранней стадии.

Большинство стволовых клеток получают из замороженных эмбрионов, которые хранятся в центрах по лечению бесплодия. В таких центрах производят искусственное оплодотворение в пробирке, в результате которого появляются десятки эмбрионов. Часть эмбрионов (от одного до шести) подсаживают в женскую матку, а остальные замораживают. Если беременность оказалась неудачной, часть эмбрионов размораживают и подсаживают снова. В результате в клиниках США скопилось около 400 000 неиспользованных замороженных эмбрионов. Религиозные организации, работающие по программе Snowflakes Embryo Adoption («Снежинка — усыновление эмбрионов»), рассматривают морозильники с эмбрионами как «сиротские приюты» и призывают женщин имплантировать себе эти эмбрионы. Но число желающих ничтожно, поэтому почти все эмбрионы просто выбрасываются.

Бразильские исследователи стволовых клеток Патриция Пранке и Жуан Карлуш Силвейру из федерального Университета Риу-Гранди-ду-Сул полагают, что эмбрионы, которые никогда не были в материнской матке, не могут иметь права человека, так как человек, по их мнению, появляется в результате взаимодействия эмбриона с телом матери.⁵ Другие исследователи ищут способы получения клеток с качествами ЭСК, но без разрушения эмбриона. В 2006 году исследователи из Японии Кадзутоси Такахаси и Синя Яманака показали, что обычные клетки кожи можно «перепрограммировать» в стволовые клетки «широкого профиля», внедрив в них специальный вирус, несущий в себе четыре специальных гена. Другая группа, в Университете Вис­консина, повторила эти результаты, но эта технология еще недостаточно разработана, чтобы заменить клетки из эмбрионов.

«Зеленый свет» от Обамы

Как же на исследования стволовых клеток повлияло решение Обамы? Вспомним историю. 9 августа 2001 года президент Буш объявил, что исследователи эмбриональных стволовых клеток могут использовать деньги федерального правительства, только если клетки были извлечены до этой даты. На тот момент существовало 78 линий, но только 21 линия была в нормальном состоянии. Среди них не было, например, клеток с генетическими дефектами, которые полезны для изучения механизма диабета и других заболеваний. Кроме того, в этих линиях накапливались мутации, и ученые нуждались в доступе к новым линиям. Некоторые ученые пытались использовать гранты от частных компаний, но частные компании требовали прав на патенты, что затрудняло кооперацию между группами исследователей. Два раза (в 2005-м и 2006-м) Сенат и Конгресс США пытались принять закон, ослабляющий ограничения 2001 года, но Джордж Буш всякий раз накладывал на такую попытку вето. Некоторые штаты, в частности Калифорния, выделили деньги на финансирование стволовых клеток из бюджета штата. Несмотря на то что в 2004 году калифорнийцы проголосовали за выделение $3 млрд на стволовые клетки, эти деньги лежали без движения, так как религиозные группы и борцы против налогов опротестовывали эти решения в суде.

Решение Обамы воодушевило не только американских ученых и родственников пациентов с тяжелыми болезнями, но и ученых других стран — ведь вся мировая наука тесно связана. Конечно, об этом решении до сих пор спорят, штаты Миссисипи и Джорджия после решения Обамы выступили с противоположными инициативами. Но именно так и происходит прогресс в гражданском обществе — решение принимается при взаимодействии центрального правительства и местных влас­тей, коммерческих компаний и общественных организаций, ученых и политиков.

Юрий Панчул

___________________________________________________________

¹ Апоптоз — программируемая клеточная смерть.

² Главной причиной «бессмертия» стволовых клеток считается то, что они способны производить белок теломеразу, который восстанавливает кончики хромосом, «стачивающиеся» во время деления.

³ Амниотическая жидкость — скапливающаяся между зародышем и оболочкой жидкость, предохраняющая зародыш от высыхания и механических повреждений.

⁴ Одна из ранних стадий развития эмбриона, на которой он состоит всего из нескольких десятков клеток.

⁵ Patricia Pranke and Joao Carlos Silveiro. Human rights cannot cover cells that were never in the womb. Nature, March 12, 2009.

http://newtimes.ru/magazine/2009/issue101/doc-60612.html

To read this article in English using automatic translation by Google Translate, you can click here – http://tinyurl.com/d4sqfu

200 лет назад — 12 февраля 1809 года — родился Чарльз Дарвин. 150 лет назад, в 1859-м, вышла его книга «Происхождение видов путем естественного отбора, или Сохранение благоприятствуемых пород в борьбе за жизнь», которая стала одной из важнейших книг в истории биологических наук. В чем был прав Дарвин и в чем ошибался, что говорил и что ему приписывают, что он сделал и чего сделать не смог, что доказала и что опровергла наука ХХ века — выяснял The New Times

Юрий Панчул

Чарльз Дарвин родился в семье состоятельного врача, который хотел, чтобы сын пошел по его стопам, изучая медицину в Эдинбурге. Однако молодого Чарльза эта идея отнюдь не привлекала: ему было скучно на лекциях по медицине, а перспектива изучения человеческих внутренностей в анатомическом театре его и вовсе ужасала. О чем он и сообщил отцу. Предложенная альтернатива — пойти в Кембридж учиться на священника — тоже не вдохновляла. И тут Дарвин получил письмо от одного своего профессора с предложением отправиться в научную экспедицию — кругосветное путешествие. Оно перевернуло его жизнь.

За светом вокруг света

Хотя основной обязанностью Дарвина на корабле «Бигл» было развлекать интеллигентной беседой капитана Роберта Фицроя, Дарвин с энтузиазмом отнесся к изучению и описанию геологических и биологических феноменов, которые встречались на пути экспедиции. Он собрал огромную коллекцию чучел и окаменелостей из Южной Америки и с Галапагосских островов, изучил новые геологические теории того времени, высказал собственную теорию образования коралловых рифов и вернулся в Англию известным ученым, правда, не биологом, а геологом. После возвращения в Англию Дарвин проанализировал свою коллекцию вместе с зоологом Джеймсом Гулдом и обнаружил закономерности, которые в конечном итоге привели его к идее об эволюции путем естественного отбора.

Дарвин не спешил с публикацией. Он провел 10 лет, изучая усоногих ракообразных, а потом собирал материал для книги, в частности, наблюдая за выведением новых пород голубей. Но в 1858 году Дарвин получил письмо от ученого Альфреда Рассела Уоллеса, который независимо от Дарвина пришел к очень похожей гипотезе. Больше с публикацией книги было ждать нельзя: она появилась на свет 24 ноября 1859 года. Первое издание было раскуплено за один день.

Генная лотерея

Чарльз Дарвин не был первым, кто высказал гипотезу, что одни виды земных существ происходят от других. До него были французский ученый Жан Батист Ламарк (1744–1829), шотландский журналист Роберт Чемберс (1802–1871) и многие другие, кто высказывал схожие предположения, но они не могли предложить внятного механизма эволюции. Например, Ламарк считал, что жирафы «упражняют» свою шею, после чего удлиненная в результате упражнений шея передается их потомкам. Теория Ламарка уже в XX веке была взята на вооружение советским агрономом Трофимом Лысенко, который стал идеологом и инструментом сталинского режима в репрессиях против советских генетиков.

Дарвин, напротив, считал, что организмы сразу рождаются со случайными вариациями, после чего внешняя среда убивает наименее приспособленных, а выжившие передают «счастливый» лотерейный билет своих генов потомкам.

Проблемы и ошибки

Одной из «головных болей» Дарвина было то, что геологи его времени не знали возраста Земли. Ведь для эволюции жизни по Дарвину Земля должна была быть старой. Знаменитый британский физик Уильям Томсон (1824– 1907), более известный как лорд Кельвин, попытался оценить возраст Земли на основе термодинамики. Кельвин правильно предположил, что Земля образовалась в результате столкновения большого количества астероидов, из-за чего сначала планета была очень горячей, а потом стала постепенно остывать. Кельвин разработал математическую модель, измерил температуру Земли в глубоких шахтах и оценил возраст нашей планеты всего в 20 млн лет. Этот слишком юный возраст Земли не давал достаточного временного пространства для эволюции — так, как ее представлял Дарвин. Только после смерти ученого специалисты поняли, что Кельвин в своих расчетах не учел: планета подогревалась в результате распада радиоактивных изотопов, плюс были и другие факторы (например, конвекционные течения в мантии). Возраст Земли оказался в 227 раз большим, чем полагал Кельвин, около 4,55 млрд лет.

Где ты, Мендель?

Другой серьезной проблемой Дарвина было то, что в его время не был известен механизм наследования признаков. Считалось, что признаки материнского и отцовского организмов перемешиваются подобно тому, как можно перемешать краски из разных пузырьков. Поэтому многие критики Дарвина утверждали, что любое положительное изменение будет быстро «разбавлено» скрещиванием организма с его сородичами, не имеющими новой мутации. Из-за этого Дарвин был вынужден сделать шаг назад и внести в последующие издания своей книги элементы ламаркизма. Если бы Дарвин познакомился с работами основателя генетики Грегора Менделя (1822–1884), который был его современником, то он понял бы, что признаки не «усредняются». К сожалению, при своей жизни Мендель был практически неизвестен, его «открыли» только в XX веке, когда была создана так называемая синтетическая теория эволюции. Ключевой вклад в «синтез» Дарвина и Менделя внесли российские ученые — эмигрировавший в США Феодосий Григорьевич Добжанский и репрессированный в сталинское время Сергей Сергеевич Четвериков.

3,8 млрд лет назад

Следующей проблемой Дарвина был так называемый Кембрийский взрыв. Во времена Дарвина уже была хорошо развита палеонтология, в музеях стояли скелеты динозавров и окаменелости других древних существ. Но при этом палеонтологам не были известны организмы, жившие на планете до так называемого Кембрийского периода (540 млн лет назад). И создавалось впечатление, что сложные организмы появились на Земле внезапно — в результате неких взрывных событий, произошедших в кембрийскую эпоху. Сейчас известно, что это впечатление было ошибочным: обнаружены окаменелости первых многоклеточных существ, датированных 1,8 млрд лет назад, окаменелости бактерий, существовавших 3,5 млрд лет назад, и биохимические следы, оставленные живыми клетками 3,8 млрд лет назад.

Киты с ногами

Дарвин также пытался понять, почему на Земле существует так мало «промежуточных» видов и форм организмов. Например, он писал о возможности происхождения китов от животных наподобие медведей, которые при нехватке пищи могли, считал он, часами плавать в воде и ловить насекомых. Эти его фантазии вызвали насмешки в прессе, и Дарвин убрал пример с китами из последующих редакций книги. Если бы Дарвин прожил еще сто лет, то он бы убедился в своей правоте: c 1979 года палеонтологи нашли окаменелости дюжины промежуточных видов «китов с ногами», включая жившего некогда на территории современного Пакистана Pakicetus («пакистанского кита»), у которого были ноги, а также Ambulocetus — вариацию на ту же тему, но уже с ластами.

Жизнь после смерти

Дарвин также не учитывал влияния на жизнь на Земле крупных природных катастроф, наподобие столкновения с астероидами, извержений вулканов и глобальных изменений климата. Разумеется, Дарвин знал про работы Жоржа Кювье (1769–1832), который считал, что ископаемые монстры прошлого вымерли из-за природных катастроф, после которых старые организмы навсегда исчезали, а флора и фауна следующего периода создавались заново, неким актом божественного творения. Но еще со студенческой скамьи Дарвин был поклонником подхода геолога Чарльза Лайелла (1797–1875), который считал, что все природные изменения происходят очень постепенно, как сравнивание гор эрозией, поэтому Дарвин и отвергал подход Кювье. Впоследствии выяснилось, что в истории Земли были как постепенные, так и катастрофические изменения, включая уничтожение климатическими, вулканическими и космическо-астероидными катаклизмами значительной части земных организмов 250 и 65 млн лет назад. После каждой катастрофы происходило стремительное видообразование — уцелевшие организмы захватывали новые экологические ниши и специализировались в миллионах новых форм.

Дарвинизм с поправками

В семидесятые годы ХХ века знаменитый американский биолог Стивен Джеймс Гулд (1941–2002) «поправил» дарвинизм, создав «теорию прерывистого равновесия» (punctuated equilibrium). Согласно этой теории, образование видов происходит «рывками». Сначала в большой популяции накапливаются отдельные мутации, разбросанные по миллионам индивидуумов. Потом небольшая группа на границе обитания большого вида оказывается изолированной от сородичей (когда они, например, попадают на остров или за горный хребет). «Изолянты» начинают скрещиваться друг с другом: в результате накопленные раньше положительные мутации получают шанс собраться вместе в одном или в небольшой группе потомков. Под влиянием естественного отбора формируется новый, более жизнестойкий вид, который в конце концов возвращается на «большую землю» и выигрывает эволюционное состязание за жизненное пространство, вытесняя своих предков. Помимо теории Гулда, существует и еще несколько вариантов дарвинизма, между сторонниками которых идут бесконечные дискуссии.

Но, конечно, главное знание, которого был лишен Чарльз Дарвин, это современная молекулярная биология. После того как в 1953 году Фрэнсис Крик и Джеймс Уотсон вместе с коллегами открыли структуру ДНК, появилась возможность сравнивать различные организмы прямо по их генетическому коду, оценивать, когда, то есть сколько миллионов лет назад, у них были общие предки и даже проводить эксперименты, изменяя их наследственность. А в последние 20 лет развилось одно из самых модных направлений современной биологии — Evo-Devo или эволюционная биология развития. (The New Times подробно писал об этом в № 23, 9 июня 2008 года). Один из исследователей, Нейл Шубин из Университета Чикаго, не только разыскал в канадской тундре окаменелость «рыбы с пальцами», жившей 365 млн лет назад, но и экспериментально продемонстрировал, как простая мутация генетической программы эмбриона ската (родственника акулы) вызывает у него образование примитивных «пальцев». Evo-Devo стала синтезом палеонтологии, эмбриологии и молекулярной биологии на платформе, заложенной еще 150 лет назад Чарльзом Дарвином.

Наконец, существует область, которой Дарвин практически не касался, — это происхождение жизни. Дарвин довольно хорошо объяснил, как простое многоклеточное существо может стать сложным, но чтобы попытаться объяснить, как могла возникнуть самая первая клетка, ему нужен был бы обширный аппарат и инструментарий органической химии и биохимии, которого во время Дарвина просто не было.

http://newtimes.ru/magazine/2009/issue100/doc-60575.html

To read this article in English using automatic translation by Google Translate, you can click here – http://tinyurl.com/d9mm9p

Ваши мысли больше не секрет. Не так давно чтением мыслей занимались только герои научно-фантастических романов — наподобие Алисы с миелофоном из романа Кира Булычева «Сто лет тому вперед». Алиса и ее друзья не только читали мысли, но и использовали эту штуку для поиска космического пирата Весельчака У. Со времени выхода романа ста лет еще не прошло, а технология миелофона уже существует. Профессор ДжонДилан Хейнс из берлинского Центра Бернштайна проводит эксперименты с помощью установки, которая представляет собой гибрид компьютера и устройства для сканирования мозга. The New Times расспросил профессора Хейнса о технологических и этических аспектах чтения мыслей

Джон-Дилан Хейнс — Юрию Панчулу

Вы проводили эксперимент, в котором показывали испытуемому картинки виртуальных комнат, сканировали его мозг, после чего компьютер определял, узнает ли он показанные комнаты или нет. Какие процессы происходят в мозгу испытуемого во время рассматривания картинок?

Когда человек смотрит на картинку, мозг анализирует цел ое «созвездие» объектов в виртуальной комнате — телевизор, диван, общую геометрию помещения. Когда человек узнает комнату, его мозг на это реагирует: «ага, я узнал» — и компьютер может распознать эту мысль из МРТ-изображения¹, полученного при сканировании мозга во время появления этой мысли.

CBS News показала репортаж о работе профессоров Марсела Джаста и Тома Митчела из университета Карнеги– Меллона в Пенсильвании, которые использовали МРТ-изображения для распознавания слов, мысленно произносимых испытуемыми. При этом они выбирали всего из десятка слов, обозначающих конкретные предметы, — молоток, отвертка и т.п. Будет ли такая технология работать, если расширить словарь до нескольких тысяч слов?

Да. Высокую точность распознавания при работе с большим словарем показали недавние исследования Кендрика Кея и Джека Галланта из Беркли, а также Юкиясу Камитани из Киото, который в декабре опубликовал статью в журнале Neuron о распознавании «визуальных» мыслей².

Можете ли вы распознать не просто изолированные слова или образы, а связные мысли?

Вероятно, в ближайшем будущем это станет возможным с помощью сканирования мозга секунда за секундой. Но пока мы не можем распознать все ассоциации, которые возникают по ходу мысли. Они трудно поддаются расшифровке.

Какие методы вы используете для компьютерного распознавания МРТизображений? Ведь картинка всего лишь показывает, как снабжаются кровью группы нейронов.

Чтобы понять смысл МРТ-изображения, мы используем комбинацию многих методов, в частности, стандартную технику «обучения» человеком компьютера, которая называется «метод опорных векторов». В большинстве экспериментов мы сначала «учим» компьютер распознавать мысли конкретного человека. Мы просим человека думать об определенном объекте или слове, после чего сохраняем параметры МРТ-изображения, которые соответствуют этой мысли. Так создается «персональный словарь» мыслей испытуемого. После «тренировки» компьютер может «читать» мысли этого человека, сопоставляя новые изображения неизвестных для нас мыслей с этим словарем.

Насколько различаются словари, созданные для разных людей?

«Узоры» МРТ-изображений несколько различаются, но есть и значительные сходства.

Правда ли, что такая технология может помочь полиции определить, был ли человек на месте преступления — достаточно показать ему фотографию этого места?

В этих экспериментах мы используем две группы людей. Первая «тренирует» компьютер, после чего мы используем составленный словарь для тестирования второй группы.

Что говорят об этом этика и закон? По американской Конституции человека нельзя заставить свидетельствовать против себя. С юридической точки зрения все еще не понятно, можно ли рассматривать чтение мыслей как свидетельствование против себя или всего лишь как процедуру наподобие взятия пробы крови или волос. Каково ваше мнение?

Я считаю, что в этих дискуссиях смешивают два вопроса. Первый — является ли МРТ-распознавание надежным и второй — можем ли мы его использовать. Очень важно защищать личное пространство человека. Мы не имеем права вторгаться в него далее, чем это абсолютно необходимо. Есть два способа возможного использования МРТ-технологии в судах: сканировать добровольцев или сканировать всех. Лично я считаю, что у нас есть обязанность защитить интересы тех людей, которые хотят доказать свою невиновность, добровольно подвергнув себя МРТ-сканированию.

Но мы помним, что разнообразные устройства, которые применялись как детекторы лжи в прошлом, были отвергнуты вовсе не по этическим причинам: после большого количества экспериментов ученые пришли к выводу, что эти устройства просто не работают. Исследование, проведенное в 1997 году, показало, что детекторы лжи правильно срабатывают всего лишь в 61% случаев, что немногим точнее бросания «орла или решки» — 50 на 50. Большинство людей, которые говорили о якобы 95% эффективности детекторов лжи, как правило, зарабатывали на жизнь продажей таких устройств.

Несомненно, сначала наука должна доказать, что технология распознавания МРТ-изображений работает точно, иначе мы не можем ее использовать. Но, по крайней мере, мы должны дать технологии шанс, если это поможет улучшить правоохранительную систему.

Несколько лет назад было много споров о книге двух ученых из Пенсильвании — профессора ядерной медицины Эндрю Ньюберга и профессора психиатрии Юджина Дакили. Они использовали технологию SPECT,3 с помощью которой сканировали мозги тибетских буддистов во время медитации и молящихся францисканских монашек. Ньюберг обнаружил, что у испытуемых полностью выключалась область мозга, которая ориентирует тело в физическом пространстве, что объясняло рассказы буддистов об их чувстве «единения» со Вселенной и рассказы монашек о «слиянии » с Богом. Ньюберг в своей книге рассматривает возможность, что эти ощущения необязательно являются иллюзией и что в мозгу может находиться своеобразный «телефон» для связи с Богом, или, как называет его Ньюберг, «абсолютным единым существом». Что вы об этом думаете?

Такая интерпретация результатов эксперимента является очевидно ненаучной. Ученый не должен делать публичные высказывания, которые он не может подтвердить научными методами. Нельзя смешивать науку и личное мнение о метафизике.

Потерянный Нобель

Магниторезонансная томография (МРТ, английская аббревиатура — MRI, Magnetic resonance imaging) позволяет получить изображения мозга, внешне напоминающие рентгеновские снимки, хотя МРТ действует по совсем другому физическому принципу. МРТустановка образует сильное магнитное поле, в 40 тысяч раз превосходящее магнитное поле Земли. Это поле вступает во взаимодействие с ядрами водорода человеческого тела, которые при определенных манипуляциях магнитами начинают испускать слабые радиоволны. Эти радиоволны принимаются МРТ-сканером, данные из сканера обрабатываются компьютером, и после применения довольно сложной математики пользователь видит детальные послойные изображения внутренностей мозга.

Одним из «отцов» МРТ был аспирант Гарварда американец Реймонд Дамадьян, который в 1971 году первым опубликовал статью о реакции раковых опухолей на ядерный магнитный резонанс и в 1974 году получил первый патент в области МРТ. Несмотря на очевидный приоритет, Нобелевская премия 2003 года за МРТ досталась другим ученым — американскому химику Полу Лотербуру и британскому физику Питеру Мэнсфилду, которые показали, как на основании сигналов от МРТустановки строить двухмерные изображения. Решение Нобелевского комитета вызвало конфликт, который продолжается по сей день, несмотря на то, что Дамадьян получил американскую Национальную медаль в области технологий и награду от MIT (Массачусетский технологический институт) как изобретатель МРТ.

_______________

¹ Изображение, полученное с помощью магниторезонансной томографии.

² Камитани утверждает, что его методы позволят в перспективе читать сны.

³ SPECT (Single photon emission computed tomography) — сканирование мозга с помощью инъекций небольшого количества радиоактивных изотопов. Используется как альтернатива МРТ

http://newtimes.ru/magazine/2008/issue094/doc-60012.html

To read this article in English using automatic translation by Yahoo Babel Fish, you can click here – http://tinyurl.com/6l5j7t

Станет ли Россия родиной слономамонтов? Впервые в истории определена последовательность ДНК вымершего животного — шерстистого мамонта. Этот проект осуществила группа исследователей из Университета Пенсильвании при поддержке двадцати ученых из США и России. Одновременно другая группа работает над определением последовательности генома вымершего вида людей — неандертальцев. Хотя сама последовательность ДНК — это только длинная цепочка букв на бумаге (более чем из 3 млрд букв), исследователи осторожно обсуждают, как использовать этот результат для клонирования существ, которые считались безвозвратно утерянными в мертвом прошлом. Означает ли это, что возвращенные из небытия мамонты станут сельскохозяйственными животными для тундры России и Канады, а неандертальцы составят нам конкуренцию? За комментариями The New Times обратился к руководителям проекта Веббу Миллеру и Стефану Шустеру и к специалисту по геномике мамонтов Михелю Хофрайтеру из Германии.

Юрий Панчул

Шерстистые мамонты (Mammuthus primigenius) — это те же самые слоны, только покрытые шерстью, которые населяли север Евразии и Америки сотни тысяч лет назад. Кроме шерстистых на Земле жили степные и южные мамонты. Все эти животные вместе с современными африканскими и индийскими слонами произошли от общего африканского предка. Эволюционные пути мамонтов и африканских слонов разошлись примерно 7 миллионов лет назад, а мамонтов и индийских слонов — на миллион лет позже. Примерно в это же время разошлись пути человека и шимпанзе, хотя с тех пор человек и шимпанзе эволюционировали в разные стороны гораздо быстрее, чем слоны и мамонты.

Защищенные от холода длинной шерстью почти метровой длины и толстым слоем жира мамонты были идеально приспособлены для жизни в условиях севера. Ученые предполагают, что мамонты использовали свои огромные изогнутые бивни, которые достигали 5 метров в длину, для разгребания снега, чтобы находить погребенные под ним растения. Главной причиной вымирания мамонтов считают глобальное потепление, которое началось примерно 10 тысяч лет назад и резко сократило площадь привычной для мамонтов экосистемы. Мамонты и раньше сталкивались с глобальными потеплениями (например, 125 тысяч лет назад), но в этот раз потеплению «помогли» первобытные люди, которые постепенно отвоевывали себе жизненное пространство на планете, уничтожая всех больших и вкусных животных на своем пути. Последние известные мамонты (принадлежащие к карликовому подвиду шерстистого мамонта) жили на о. Врангеля уже в историческое время, в XVIII веке до нашей эры, в то время, когда на юге расцветали цивилизации Древнего Египта и Вавилона, и вымерли 3,5 тыс. лет назад.

Парк плейстоценовой эпохи¹

Еще 15 лет назад восстановление вымерших животных, включая мамонтов, считалось чистой начной фантастикой. В 1993 году на экраны вышел фильм «Парк юрского периода», сюжет которого крутился вокруг воскрешения динозавров на основе ископаемого ДНК. В реальности в момент выхода фильма ученые знали последовательность ДНК только у нескольких вирусов. По словам Вебба Миллера, одного из руководителей проекта «геном мамонта», «идея воскресить мамонтов была фантастикой, но сейчас я начинаю верить, что это может случиться в не очень отдаленном будущем. Я бы очень хотел увидеть шерстистого мамонта и надеюсь, что мои внуки получат эту возможность ».

Известный научный журналист Генри Николлс в своей статье в журнале Nature описал, как, собственно, это может осуществиться на практике. Последовательность шагов следующая: нужно синтезировать ДНК клона, «сконструировать» из синтезированного ДНК хромосомы, упаковать хромосомы в искусственное клеточное ядро, после чего подсадить это ядро в оплодотворенную яйцеклетку индийского слона, внедрить яйцеклетку в матку слонихи и дождаться рождения у слонихи мамонтенка.

Звучит просто, но проблем на этом пути — прорва. Одна из них: цепочки ДНК животных не просто «плавают» в клетке, они довольно сложным образом «намотаны» на специальные белки (гистоны), которые частично осуществляют регулировку работы ДНК и образуют вещество хромосом — хроматин. Эксперт из Германии Михель Хофрайтер настроен скептически: «Синтез цепочек ДНК такой длины в пробирке невозможен, так как они ломаются. Кроме того, до сих пор никто даже не приблизился к длине, которая требуется для хромосом млекопитающих. Также мы пока не можем сделать искусственное клеточное ядро. Хотя предсказывать будущее опасно, я вполне уверен, что искусственное ядро не будет синтезировано в этом столетии. Сейчас мы умеем только внедрять короткие искусственные хромосомы в естественное ядро».

Стефан Шустер предлагает манипулировать с геномом слона, постепенно внося в него изменения. Группа Шустера сотрудничает с генным инженером Джорджем Черчем из Гарвардского университета, который утверждает, что его пока еще не опубликованный метод позволяет одновременно вводить в клетку до 50 тысяч небольших фрагментов ДНК для коррекции основного генома. Если эта технология окажется удачной, то мы сможем получить слонов с чертами мамонтов, возможно, за несколько поколений.

Михель Хофрайтер согласен, что «обходной путь» несколько проще, но говорит, что «в любом случае это действительно «мамонтова» задача». (Игра слов: mammoth task — по-английски означает огромную, почти невыполнимую работу.)

А можно ли таким способом воскресить динозавров? К сожалению, большинство ученых, включая Шустера, считают, что современный предел сохраннности ДНК в вечной мерзлоте — около ста тысяч лет, и даже в идеальных условиях миллион лет — это точно предел. Таким образом, динозавры отпадают — ведь они вымерли около 65 миллионов лет назад.

ДНК для домохозяйки

Но как Миллеру и Шустеру удалось восстановить ДНК мамонта?

По словам известного биолога Нейла Шубина из Университета Чикаго, с проблемой извлечения ДНК из ткани живого организма может справиться любая домохозяйка — для этого достаточно размолоть мясо в миксере, прибавить мыльную жидкость и размягчитель мяса (чтобы разрушить ядерные мембраны и белки хроматина), после чего добавить спирт, в котором появится липкий белый комочек, состоящий из ДНК.

К сожалению, этот рецепт непрактичен для извлечения ДНК мамонтов, так как остатки их замороженного мяса сильно загрязнены ДНК бактерий, вирусов и грибков, которые питались трупом мамонта во время периодических оттепелей. Поэтому группа Миллера и Шустера извлекла ДНК не из мяса или костей, а из волос мамонта, которые хорошо защищают ДНК от разложения. Для исследований не нужно много ДНК. Дело в том, что даже микроскопическое количество ДНК можно размножить с помощью технологии ПЦР (полимеразной цепной реакции), которая была открыта Кэри Маллисом еще в 1983 году.

Геном человека

Технологии автоматизированного восстановления последовательности (секвенирования) генома любого организма стали быстро развиваться в результате того, что в 1990 году американское правительство приняло решение финансировать эти исследования: они обещают прорыв в целом ряде областей медицины. Сначала получили деньги шесть исследовательских центров в США. Затем проект стал международным — был создан International Human Genome Sequence Consortium, в рамках которого над проблемой стали работать около 3000 ученых из 18 стран.

Через некоторое время в гонку включились и частные компании. В 1998 году компания Celera Genetics анонсировала план закончить секвенирование генома человека всего за 3 года. Технология, предложенная Celera Genetics, была в том, что они разбивали весь геном на большое количество мелких случайных кусочков, анализировали их отдельно и «сшивали» все кусочки с помощью «умных» компьютерных программ.

В результате международного сотрудничества и конкуренции работа по восстановлению последовательности генома человека была закончена за 13 лет вместо предполагавшихся 15-ти, и за меньшие деньги, чем запланированный бюджет $3 млрд. Более того, в результате этих исследований появилось новое поколение приборов и методов, которые в недалеком будущем позволят каждому человеку получить свой собственный геном на CD-диске, причем не за $3 млрд, а менее чем за тысячу долларов, и не за 15 лет, а за один день. По словам Хью Мартина, CEO биотехнологической компании Pacific Biosciences, это приведет к революции в медицине: практически каждый пациент будет знать о своей предрасположенности к различным болезням, а методы лечения станут предельно индивидуализированными.

Homo neanderthalensis

Одной из новых компаний, занимающихся выпуском машин для определения последовательности генома, стала компания 454 Life Sciences из штата Коннектикут. Именно ее прибор был использован для проекта генома мамонта. «454» была основана Джонатаном Ротбергом в 2000 году и продана в 2007 году крупной фармацевтической компании Roche за $155 млн. Именно Ротберг начал проект секвенирования генома вымершего человеческого вида неандертальцев (Homo neanderthalensis).

Согласно генетическому анализу, неандертальцы не были предками современного человека. Оба человеческих вида одновременно жили на территории Европы, не скрещиваясь и конкурируя друг с другом. Наш вид победил, хотя не совсем понятно, почему это произошло. Неандертальцы имели больший объем мозга и более сильные мускулы и так же, как наши предки, уже умели изготавливать орудия труда. Тем не менее они не смогли создать культуру, сравнимую с уровнем Homo sapiens. Или — просто не успели.

Если работа по восстановлению генома Homo neanderthalensis удастся, то дальше возникнет вопрос: а кто будет вынашивать маленького неандертальца? Вариантов два: либо это будет обычная женщина, но против этого уже протестует Церковь, либо — так считает биотехнолог Джордж Чёрч — эта работа будет возложена на самку шимпанзе.

И вот тут нас могут ждать сюрпризы: а что если Homo neanderthalensis — это, если угодно, альтернативное человечество — окажется умнее нас?

_______________

¹ Плейстоцен — эпоха четвертичного периода, которая началась 1,8 миллиона лет назад и закончилась 10 тысяч лет назад.

Дополнения, не вошедшие в статью

При окончательном редактировании была несколько сокращена цитата от Михеля Хофрайтера, в частности о способе создания искуственных хромосом с помощью клеток дрожжевых грибков. Это полезная информация для читателей, знакомых с вузовской биологией, поэтому привожу вариант абзаца с техническими деталями:

Одна из проблем – цепочки ДНК животных не просто “плавают” в клетке, они довольно сложным образом “намотаны” на специальные белки (гистоны), которые частично осуществляют регулировку работы ДНК и образуют вещество хромосом – хроматин. Эксперт из Германии Михель Хофрайтер настроен скептически: «В текущий момент синтез цепочек ДНК такой длины в пробирке невозможен, так как они ломаются. Мы не можем превратить «голую» ДНК в хроматин в пробирке, но мы можем поместить ее в клетки дрожжевых грибков, которые присоединят к ней гистоны. После этого мы сможем удлинить эти искуственные хромосомы внутри клетки. Но это очень нудный процесс, который требует большого количества времени. Кроме этого, до сих пор никто даже не приблизился к длине, которая требуется для хромосом млекопитающих. Также мы пока не можем сделать искуственное ядро. Хотя предсказывать будущее опасно, я достаточно уверен, что искуственное ядро не будет синтезировано в этом столетии. Сейчас мы умеем только внедрить короткие искуственные хромосомы в естественное ядро.»

Источники информации

1. Webb Miller, Daniela I. Drautz, Aakrosh Ratan, Barbara Pusey, Ji Qi, Arthur M. Lesk, Lynn P. Tomsho, Michael D. Packard, Fangqing Zhao, Andrei Sher, Alexei Tikhonov, Brian Raney, Nick Patterson, Kerstin Lindblad-Toh, Eric S. Lander, James R. Knight, Gerard P. Irzyk, Karin M. Fredrikson, Timothy T. Harkins, Sharon Sheridan, Tom Pringle & Stephan C. Schuster.

Sequencing the nuclear genome of the extinct woolly mammoth. Nature 456, 387-390 (20 November 2008).

http://www.nature.com/nature/journal/v456/n7220/full/nature07446.html

2. Henry Nicholls. Let’s make a mammoth. Nature 456, 310-314 (2008).

http://www.nature.com/news/2008/081119/full/456310a.html

3. Michael Hofreiter. DNA sequencing: Mammoth genomics. Nature 456, 330-331 (20 November 2008).

http://www.nature.com/nature/journal/v456/n7220/full/456330a.html

4. Nicholas Wade. Regenerating a Mammoth for $10 Million. New York Times, November 19, 2008.

http://www.nytimes.com/2008/11/20/science/20mammoth.html

5. Michael A. Palladino. Understanding the Human Genome Project. Special Topics in Biology Series. 2nd edition. Benjamin Cummings, 2005.

6. Kelly A Hogan, Michael A. Palladino. Stem Cells and Cloning. Special Topics in Biology Series. 2nd edition. Benjamin Cummings, 2008.

7. John Lauerman and Rob Waters. Rapid DNA Test Could Reveal Patient Genome in Minutes Some Day. Bloomberg, November 20, 2008.

http://www.bloomberg.com/apps/news?pid=20601202&refer=&sid=aU0NQ_VoBCOI

8. Neil Shubin. Your inner fish: A journey into the 3.5-billion-year old history of the human body. Pantheon Books, New York, 2008.

9. Wikipedia

http://newtimes.ru/magazine/2008/issue091/doc-59748.html

To read this article in English using automatic translation by Yahoo Babel Fish, you can click here – http://tinyurl.com/66s542

Во время каждого финансового кризиса экономисты спорят — кто виноват? Антропологи Корен Апицелла и Анна Дребер из Гарварда вместе с коллегами из других американских и европейских университетов провели исследование, которое показывает, что отчасти склонность к финансовому риску можно объяснить действием мужского полового гормона — тестостерона.

Юрий Панчул

В начале 2008 года трейдер Жером Кервьель из банка Societe Generale нелегально открыл позиции примерно на €50 млрд, что в полтора раза превысило капитализацию банка, привело к убыткам в €5 млрд и вызвало биржевую панику в Европе.¹ За 14 лет до Кервьеля другой азартный трейдер, Ник Лисон, проиграл на сингапурской бирже почти полтора миллиарда долларов, делая ставки на повышение японского индекса Nikkei 225. Ошибка Лисона привела к банкротству старейшего торгового банка Великобритании Barings, основанного в 1762 году.

Зачем Кервьель и Лисон это сделали? Ведь из миллиардов, на которые они играли, трейдерам выплачивались сравнительно невысокие зарплаты и бонусы. Зарплата Кервьеля за весь 2006 год была €74 тыс. с бонусом €60 тыс.; зарплата Лисона £50 тыс. с бонусом £130 тыс. Поведение трейдеров можно объяснить, если вспомнить, что это молодые мужчины, которым, если верить эволюционным биологам Мартину Дайли и Марго Вилсон, мужская природа дает приказ играть рискованно, чтобы максимально повысить свой статус.

Но чем определяется мужское поведение? Статистические исследования за последние 20 лет показали связь между мужскими качествами (агрессия, доминирование, поиск сексуального партнера и даже мужественное лицо) и уровнем гормона тестостерона в различные периоды формирования мужского организма, особенно в утробе матери и во время полового созревания.

Тестостерон — это сравнительно небольшая молекула, которую организм использует для передачи химического сигнала. Мужской организм вырабатывает в 40–60 раз больше тестостерона, чем женский, хотя женский организм гораздо более чувствителен к повышенному уровню этого гормона. Еще в 1927 году профессор Фред Кох из Университета Чикаго и его студент Лемюэль Макги обнаружили, что экстракт из бычьих яиц вызывает усиление мужских половых признаков у кастрированных петухов, свиней и крыс. После этого различные исследователи выделили тестостерон, определили его формулу, нашли способ легко синтезировать тестостерон из холестерола и синтезировали большое количество его производных.

Заодно оказалось, что тестостерон и его химические «родственники» (анаболические стероиды) вызывают рост мускулов, после чего гормоны начали применять для медицинских целей и спортивного допинга. Период 1930–1950 годов был назван «золотым веком» химии стероидов.

Первый взлет уровня тестостерона происходит у ребенка еще в утробе матери, между 7-й и 12-й неделями беременности. В это время происходит половая дифференциация: начинают формироваться первичные половые признаки. Согласно профессору Джону Маннингу из Ливерпульского университета (Великобритания), один из индикаторов уровня тестостерона во время ранней беременности — это пропорция между указательным и безымянным пальцами рук (так называемое 2D:4D ratio). У мужчин, в среднем, указательный палец короче безымянного, у женщин — наоборот. Джон Маннинг написал книгу, в которой кропотливо собрал статистические исследования, показывающие связь уровня тестостерона, пропорции пальцев и большого количества психологических характеристик, включая агрессивность, таланты к математике и письму и т.д. Одно из объяснений связи пропорций пальцев и половых характеристик заключается в том, что формирование пальцев и половых органов включается одним и тем же геном, который активируется в присутствии тестостерона. Это подтверждается тем, что существует мутация, при которой происходит одновременно недоразвитие пальцев и импотенция.

Второй взлет уровня тестостерона происходит в первые недели после рождения и заканчивается через 4–6 месяцев. Значение этого взлета неизвестно, хотя высказывается предположение, что в это время под воздействием тестостерона продолжает формироваться «мужской» мозг. Известно, что мозг мужчины по объему больше мозга женщины, хотя у женщин больше объем отдела мозга, который обеспечивает связь между правым и левым полушарием.

Третий взлет происходит во время полового созревания. Установлено, что уровень тестостерона в этом возрасте связан с мужественностью лица, для численного определения которой антропологи (в частности, Бернхард Финк из Германии и Карл Граммер из Австрии) разработали сложные методики.

Ученые определяли несколько десятков особых точек на фотографиях различных людей (на подбородке, надбровных дугах, на носу и губах), находили пропорции между ними, после чего показывали фотографии большому количеству испытуемых и находили связь между субъективной оценкой (мужественное/женственное лицо) и численными пропорциями. Например, выяснилось, что лица с тяжелой челюстью воспринимаются как более мужественные.

Гарвардские ученые Апицелла и Дребер, которые решили установить связь между уровнем тестостерона и склонностью к финансовому риску, набрали для этого эксперимента 98 молодых мужчин, в основном студентов Гарварда. Определили пропорции пальцев и оценили степень мужественности лиц с помощью разработанных ранее методик. Измерили также текущую концентрацию тестостерона в крови с помощью химического анализа слюны. Но как измерить азарт? Для этого была использована игра, разработанная калифорнийским профессором менеджмента Ури Гнизи и голландским экономистом Яном Поттерсом. Каждому участнику выдавалось 250 виртуальных долларов, которые можно было либо сохранить, либо «инвестировать» часть из них таким образом, что инвестированная часть либо пропадала, либо увеличивалась в два с половиной раза. То есть те, кто не рисковал вообще, оставались с $250, а те, кто рисковал всем, имели равные шансы получить либо ничего, либо $625. Для того чтобы участники эксперимента имели личную мотивацию, в конце случайно выбирался один из участников, которому давали не виртуальные, а реальные доллары.

После обработки результатов Апицелла и Дребер определили, что испытуемые с более высоким уровнем тестостерона в среднем готовы поставить на кон на $17 больше. Но это, по мнению ученых, не означает, что тестостерон вызывает готовность рисковать — и повышение уровня гормона, и риск могли быть независимо вызваны третьей, неизвестной причиной. Для определения причинно-следственной связи было бы необходимо поставить другой эксперимент — вводить тестостерон шприцем и потом давать играть.

Ученые нашли связь и между мужественностью лица и готовностью рисковать (в среднем уровень риска на $9 больше). Но и эту связь можно объяснить двояко. Первое объяснение — высокий уровень гормона во время полового созревания дает сигнал организму формировать и мужественное лицо, и «мужественный» мозг. Второе объяснение — от людей с мужественным лицом с детства ожидают более мужского поведения, поэтому они привыкают чувствовать себя уверенно в рискованных ситуациях.

Также выяснилось, что мужественность лица, связанная с уровнем тестостерона в прошлом, никак не связана с этим уровнем в настоящем. Не выявлена в этом эксперименте и связь пропорции пальцев и готовности к риску, хотя другое исследование Анны Дребер (с ученым из Швеции Моше Хофманом) показало, что люди с более «женственной» пропорцией пальцев испытывают отвращение к риску.

Что же делать с результатами этих исследований? Неужели банки будут требовать от трейдеров сдавать анализ слюны, проходить определение мужественности лица или пропорций пальцев? Вряд ли. Дело в том, что среди людей с любыми пропорциями лица или пальцев встречаются как индивидуумы, предпочитающие риск, так и индивидуумы, не любящие риска. Тестостерон и индикаторы его прошлого уровня — это только небольшая часть из характеристик работника. Но для ученых такие исследования кирпичик за кирпичиком строят сложную картину формирования личности от момента зачатия до момента, когда он готов проигрывать миллиарды долларов на фондовом рынке.

_______________

¹ The New Times № 5, 2008.

Для написания этой статьи я проштудировал дюжину статей в peer-reviewed научных журналах, ссылки на которые взял отсюда:

http://www.people.fas.harvard.edu/~apicella/CV_files/EHB2008.pdf

А не смахивают ли эти измерения на дискредитированные в прошлом гадание по ладони или френологии (определение характера по форме черепа)? В отличии от псевдонаук прошлого, современные исследователи нового научного направления «биологическая экономика» используют статистические методы, под которыми заложена математическая база, позволяющая оценивать надежность обобщающих идей. Например, в случае с тестостероном исследователь-статистик может работать так. Сначала он может предположить, что связи между уровнем тестостерона и способностью рисковать нет. Затем он задает себе вопрос «если этой связи нет, то какова вероятность, что мне встретилось 98 индивидуалов, у которых рискованных людей с высоким тестостероном больше, чем рискованных людей с низким тестостероном?». Эту вероятность можно расчитать и если она оказывается мала, то статистик отвергает идею, что связи нет, и тем самым обосновывает связь между тестостероном и готовностью рисковать.

Last week a Russian weekly magazine Novoye Vremya (The New Times) published my article about a questionable change in the direction of a natural history museum in San Francisco – The California Academy of Sciences. The museum’s administration removed Paleontology exhibit ‘Life Through Time’ with dinosaurs and sea scorpions, and installed a lot of green/recycle/global warming stands.

http://newtimes.ru/magazine/2008/issue089/doc-59567.html

To read this article in English using automatic translation by Yahoo Babel Fish, you can click here – http://tinyurl.com/55kdtr.

What was there before (2003):
Вот что было:

What they have right now (2008):
Вот что стало:

«Зеленые» против динозавров. В Сан-Франциско в новом здании открылся музей Калифорнийской академии наук — один из десяти крупнейших музеев мира. Это здание планировалось почти 10 лет и строилось 4 года, цена проекта — $488 млн. Оно стало чудом экологического дизайна — растения на «зеленой» крыше, солнечные батареи и максимум стекла, позволяющего экономить электричество. Лидеры академии сообщили на церемонии открытия, что музей обновил и направление: если прежде он был известен своей палеонтологической экспозицией, то отныне он будет прежде всего рассказывать посетителям о борьбе с глобальным потеплением, об охране исчезающих видов и необходимости переработки отходов. Как и почему меняется идеология естественно-научных музеев — разбирался The New Times

Юрий Панчул

Американские музеи, включая Смитсоновский музей в Вашингтоне и естественно-научные музеи в Лос-Анджелесе, Сан-Франциско, Чикаго и других городах — это не просто здания с коллекцией чучел и гербариев, это нервные узлы американского общества, помогающие Соединенным Штатам оставаться мировым научным лидером. Насколько важны эти институты — понятно уже по тому факту, что в попечительский совет Смитсоновского института входят вице-президент США, сенаторы и конгрессмены. При этом музеями занимается не только и даже не столько федеральное правительство — музеи поддерживаются городскими властями, общественными организациями, благотворительными фондами, корпорациями и миллионами простых американцев, которые покупают членство в музеях и жертвуют музеям небольшие суммы денег каждый год. В свою очередь, музеи организуют лекции, экскурсии для детей и даже образовательные экспедиции в дальние уголки планеты, в которых могут принимать участие не только ученые. Например, в 2009 году Калифорнийская академия наук планирует организовать такие поездки в Арктику, на Амазонку, в Новую Зеландию, в Индонезию и другие места.

Золотая лихорадка

Калифорнийская академия наук открылась более 150 лет назад, в 1853 году, всего через 5 лет после начала Золотой лихорадки. Золотоискатели приносили в город минералы, находили новые виды растений и животных. В 1853 году группа из семи ученых решила основать Калифорнийскую академию естественных наук для учета этих находок. Через три года первый президент академии Эндрю Рандал был убит за неуплату карточного долга, а его убийца был, в свою очередь, повешен сан-францисским Комитетом бдительных (своего рода «народной дружиной», действовавшей на Диком Западе параллельно с полицией). Несмотря на эти бурные события, академия благополучно росла, пополняя свой гербарий и другие коллекции, и вскоре стала самым большим музеем западной части США.

В 1906 году здание академии с огромной по тем временам экспозицией динозавров и мамонтов было полностью уничтожено Великим землетрясением, разрушившим Сан-Франциско. В 1910 году члены академии решили не восстанавливать здание в центре города, а построить новое — в парке Золотых ворот. Музей восстановили, в нем постепенно появились диорамы, аквариум, планетарий, палеонтологический музей и так далее. В 1989 году в Сан-Франциско случилось еще одно крупное землетрясение, и здание музея треснуло. Его несколько раз пытались отремонтировать, после чего его признали сейсмоопасным; руководство музея вместе с городскими властями и частными спонсорами решили построить новое безопасное здание.

Революционеры и спонсоры

Одним из вдохновителей проекта был Патрик Косиолек, который стал управляющим директором музея в 1998 году. Косиолек решил воспользоваться ситуацией и перестроить музей радикально. Он предложил провести «мозговой штурм»: как должен выглядеть музей XXI века? В течение полутора лет было организовано около 150 фокус-групп, обсуждавших черты нового музея. Группы собирались из местных и зарубежных ученых, финансовых спонсоров, детей, учителей школ и других жителей Сан-Францисского залива. Обсуждался вопрос, что сохранить из старых отделов музея и что внести нового.

Как рассказала пресс-секретарь музея госпожа Стоун, рядовые посетители проголосовали за то, чтобы оставить зал с африканскими диорамами — с львами и тиграми, а также искусственное болото с белым аллигатором. Что неудивительно: американцы обожают всяких больших созданий, которых авторы экологических брошюр прозвали sexy animals.

Затем свой голос подали спонсоры. Первым сделал взнос крупный предприниматель Вильям Кимбол, который раньше был спонсором проектов экологически чистого строительства. Вслед за Кимболом сделали пожертвования и другие филантропы и благотворительные фонды, внеся в общей сложности более половины из почти полумиллиардной суммы проекта. Благодарные лидеры академии даже переименовали естественно-научную часть нового музея в Музей Кимбола.

Руководство музея наняло знаменитого итальянского архитектора Ренцо Пиано, который построил экологически чистое здание, не поглощающее ни грамма лишней воды или электричества. Выступающие на церемонии открытия отцы музея гордо сообщили, что для постройки здания использовался металл из металлолома, а теплоизоляция была создана из тысяч измельченных старых джинсов. Внутри здания построили две огромные шарообразные структуры: одна для самого большого в мире планетария, а другая — для имитации тропического леса. Структуры окружили стендами, на которых выставили всевозможные материалы по защите от глобального потепления и охране окружающей среды. Кроме этого, в новое здание вернули аквариум и построили искусственный коралловый риф.

А где же динозавры?

Переориентация музея «с прошлого в будущее» ударила по палеонтологам. Один из ученых музея, специалист по динозаврам Ральф Миллер III еще в 2003 году предложил сделать экспозицию по китайским оперенным динозаврам и получил на это невразумительный отказ. Тогда Миллер попросил дать ему планировку будущего музея и с ужасом обнаружил, что там просто отсутствовало палеонтологическое отделение, раньше именовавшееся как «Жизнь сквозь времена» (Life Through Time), которое было одной из жемчужин музея. В этой экспозиции находились диорамы палеозойского океана, лесов каменноугольного периода с гигантскими насекомыми, скелеты и модели динозавров, материалы по эволюции рыб и ранних млекопитающих. Все это решили убрать, оставив только одного тираннозавра. В новом музее не оказалось места для истории жизни на Земле. Ральф Миллер попробовал организовать кампанию протеста в интернете, но у него ничего не получилось.

Водопроводчик vs носорог

Вообще палеонтологическим музеям в последнее время не везет. В 2006 году несчастье постигло и палеонтологический музей Академии наук Украины в Киеве, правда беда пришла с другой стороны. Ночью в музее прорвало трубы с горячей водой, и пар уничтожил окаменелости, диорамы и картины. В частности, пострадали черепа и скелеты доисторических жирафов и носорогов, которые жили на территории Украины миллионы лет назад. Коллекция киевского музея была одной из лучших в Европе, но водопроводные трубы в музее не менялись около ста лет из-за нехватки денег. Если бы украинскому музею помогали частные доноры (как это принято в США), то такие проблемы скорее всего не возникали бы. Но с другой стороны, на примере Сан-Франциско видно, что бывает, когда естественно-научный подход оказывается под прессом идеологемы.

Креационисты vs рыба с ногами

The New Times обратился к профессору Кэрол Тэнг, которая сама защитила диссертацию в области палеонтологии и планировала экспозицию. Профессор сказала, что музей «передал материалы другим музеям, в частности, палеонтологическому музею в Беркли». На замечание, что музей в Беркли является внутренним музеем, без доступа широкой публики, профессор Тэнг сказала: «Ну да, но, может, в будущем мы вернем часть экспозиции обратно».

Пресс-секретарь музея госпожа Стоун заметила, что в музее есть экспозиция, которая позволяет показать эволюцию на примере вьюрков Дарвина (см. на стр. 56). И правда: автор нашел стенд, демонстрирующий изменчивость клюва у вьюрков Галапагосских островов. Но что эти клювы для 10-летних детей? Детям значительно интереснее панцирные рыбы и ракоскорпионы, палеозойские акулы, вулканы и астероиды, которые уничтожили динозавров, мамонты и другие впечатляющие эпизоды из истории Земли. В последние десятилетия были найдены новые доказательства происхождения земноводных от рыб, например, находка окаменелости Тиктаалик, «рыбы с ногами». Кстати, этих самых «рыб с ногами» напрочь отказываются видеть в музеях противники теории эволюции (креационисты), а вот вьюрки с их изменчивыми клювами креационистов почему-то не задевают Может, руководство музея решило не обижать сторонников божественного происхождения Земли и всего сущего на ней?

Un-museum

Тем временем профессор Патрик Косиолек, который был одним из главных авторов нового «зеленого» направления музея, перебрался в другой — в Колорадо. А руководителем Калифорнийской академии наук стал профессор химии Грег Фаррингтон, который сразу заявил, что он не любит музеи «греческого» типа, с их «лестницами и темными коридорами», и с благоговением назвал новую Калифорнийскую академию наук un-museum («не музей»), который «вывернут наизнанку, со стеклянными стенами и открытым пространством, наполненным светом». Так вопрос, что же делать детям с их любовью к динозаврам, остался без ответа.

Однако администрация музея в СанФранциско считает, что большой проблемы в том нет: молодые люди, интересующиеся палеозойскими ракоскорпионами, могут отыскать информацию в интернете. К тому же, объясняют они, Калифорнийская академия наук поставила себе задачу поломать традицию, в которой музей разговаривает с посетителем «свысока». А потому сознательно упростили «язык музея» и наняли специалистов по брендам, которые раньше работали… в торговле, — они и помогали в подготовке экспозиций. «Мы используем язык начальной школы», — говорит профессор Тэнг. Поможет ли это привить любовь детей к науке — покажет время.

Около полутора столетий тому назад основатель эволюционной теории Чарльз Дарвин изучал на Галапагосских островах местных птичек — вьюрков. На островах водилась добрая дюжина различных видов этих птиц, отличавшихся друг от друга в основном формой и размерами клювов. Клювы вьюрков одного вида идеально подходили для сбора семян, другой вид был идеально приспособлен для охоты на насекомых. При этом птицы были похожи. Дарвин тогда предположил, что на Галапагосы прилетели птицы лишь одного вида вьюрков, но потом, расселившись на различных островах, они приспосабливались к местным условиям. Преимущество в борьбе за выживание получали те, чьи клювы больше подходили для местной пищи: одним вьюркам досталась ниша охотников за мелкими насекомыми, другие получили изобилие семян. В результате постепенно образовалось несколько различных видов, специализировавшихся на какомлибо типе пищи. Так эти птички благодаря Дарвину вошли в историю биологической науки, а острова стали считаться идеальными лабораториями для наблюдения за результатами эволюционных процессов.

Мои фотографии музея:

Для просмотра с Flash player:
http://panchul.com/places/calacademy

Для просмотра без Flash player:
http://panchul.com/places/calacademy/no_flash

Источники информации:

1. Susan Weiss (Author), Renzo Piano (Foreword), John McCosker (Introduction), Greg Farrington (Preface). California Academy of Sciences: Architecture in Harmony with Nature. Chronicle Books, 2008.

2. California Gold Rush – http://www.calliope.org/gold/gold2.html

3. http://en.wikipedia.org/wiki/Women_in_the_California_Gold_Rush

4. http://www.rootsweb.ancestry.com/~kycampbe/randallmurder.htm

5. http://news-service.stanford.edu/news/2005/july13/kimball-obit-071305.html

6. http://www.calacademy.org/give/campaign.php

7. California Academy of Sciences no longer a natural history museum?
http://dml.cmnh.org/2003Jun/msg00231.html

8. Paul Ehrlich
http://ireland.iol.ie/~newtownw/caretakers/conf/conf98/report/keynote_speech.htm

9. http://findarticles.com/p/articles/mi_m0EIN/is_2007_Nov_1/ai_n27433195/pg_1?tag=artBody;col1

10. http://www.calacademy.org/events/travel

11. http://en.wikipedia.org/wiki/Smithsonian

12. DINOSAUR Mailing List, housed at The Cleveland Museum of Natural History, http://dml.cmnh.org

The paleontological exposition Life Through Time does not exist as a part of the museum anymore. However the old (2003) section of the museum website describing this exposition is still working:

Палеонтологическая экспозиция “Жизнь сквозь времена” больше не существует как часть музея. При этом старая (2003) секция вебсайта музея, описывающая экспозицию, все еще работает:

http://www.calacademy.org/exhibits/academy_tour/naturalhistory/ltt_conifer_dinos.html

http://www.calacademy.org/exhibits/academy_tour/naturalhistory/ltt_dino_bipeds.html

http://www.calacademy.org/exhibits/academy_tour/naturalhistory/ltt_early_oceans.html

http://www.calacademy.org/exhibits/academy_tour/naturalhistory/ltt_mesosoic_ocean.html

http://www.calacademy.org/exhibits/academy_tour/naturalhistory/ltt_giant_birds.html

Some screenshots showing what was removed from the museum:
Некоторые скриншоты, показывающие что было удалено из музея:

Names mentioned in the article:
Имена, упомянутые в статье:

Кэрол Тэнг – Carol Tang
Стефани Стоун – Stephanie Stone
Джеймс Ролс – James J Rawls
Вильям Кимбол – William Kimball
Ренцо Пиано – Renzo Piano
Ральф Миллер III – Ralf W. Miller III
«Жизнь через Времена» – Life Through Time
Патрик Косиолек – Patrick Kociolek
Грег Фаррингтон – Greg Farrington

UPD: Некоторые пояснения после комментариев в русаме:

Почему палеонтология в музеях необходима:

Для понимания биологии человеку (особенно ребенку – будущему ученому) нужно представлять всю историю Земли – эдиакаронскую фауну, расцвет жизни в кембрие, появление растений и выход на сушу насекомых, появление рыб и земноводных, изменение климата (в некоторые периоды на Земле был фактически безморозный климат – при этом в полярных зонах росли леса (когда там был континент, но при этом сохранялась полярноая зима, т.е. полгода леса стояли в темноте).

Почему для понимания биологии нужно иметь представление о палеонтологии? Это я описал в статье про Evo-Devo – направление, которая является базой для новой биотехнологии:

http://newtimes.ru/magazine/2008/issue069/doc-51938.html

В 90-е годы эмбриологи и генетики стали работать с палеонтологами. В частности, оказалось, что такой эпизод эволюции, как превращение плавников рыбы в конечности с пальцами, можно объяснить сравнительно простой мутацией этого самого «ежика» — регулирующего гена. Чтобы подтвердить эту гипотезу экспериментально, исследователь Рэндал Дан из Университета Чикаго ввел этот ген мыши в эмбрион ската, рыбы, родственной акулам. В результате у эмбриона ската кости основания плавника стали формироваться… наподобие пальцев млекопитающих.

Вы можете сказать, что большинству это не надо, но что желать меньшинству? Лететь в Washington, DC?

“И вы абсолютно убеждены, что динозавры важнее?”

Палеонтологическая секция обязана быть абсолютно в любом крупном музее естественных наук. Причины я объяснил выше. Иначе этот музей нельзя называть “a natural history museum”.

Экологическая секция может быть, может не быть, я не против. Теперь вопрос в том, кем и почему было принято решение удалить палеонтологическую секцию.

Не из-за денег. Бюджет музея – полмиллиарда долларов, а бюджет палеонтологической экспозиции был ничтожной суммой по сравнению с данным океаном денег. Я откопал информацию о гранте 1988 года для этой экспозиции всего на нескеолько сот тысяч долларов.

Не из-за нехватки места. У музея огромная площадь, а в Golden Gate Park куча дополнительного свободного пространства.

Не из-за “никому не интересно”. В этой секции раньше толпился народ.

Не из-за “это никому не нужно”. Обществу необходимо, чтобы некоторый процент детей становился биологами. Базовое знание истории жизни на Земле – это необходимая составная часть образования биолога, особенно в свете использования результатов evo-devo для биотехнологии.

Тогда из-за чего?

http://archive.newtimes.ru/magazine/2008/issue088/doc-59370.html
http://panchul.livejournal.com/51064.html

To read this article in English using automatic translation by Yahoo Babel Fish, you can click here – http://tinyurl.com/66qzf6.

Нобелевскую премию 2008 года в области химии разделили Осаму Симомура, Мартин Челфи и Роджер Циен — за исследования, связанные с так называемым зеленым флуоресцентным белком — GFP. Нобелевский комитет сравнил открытие этого белка с другой революцией в биологии — изобретением микроскопа.

Юрий Панчул

GFP (Green fluorescent protein) — это белок, который под воздействием ультрафиолета светится зеленым светом. Открытый Осаму Симомурой (он обнаружил его почти 50 лет назад у тихоокеанских медуз), белок поначалу рассматривался как лабораторная диковина. Но в конце 1980-х Мартин Челфи показал, что GFP можно встраивать в разнообразные живые организмы и «подглядывать» за происходящими в них процессами. Например, в 2006 году американский исследователь Карел Свобода создал с помощью GFP генетически модифицированную мышь. Заставляя ее решать «интеллектуальные» задачи, он наблюдал через прозрачное окошко, встроенное в ее череп, за возбуждением областей мышиного мозга. По-настоящему широкое распространение «зеленый белок» получил после работ Роджера Циена, который создал многоцветную «палитру» таких белков и методов их использования. Нобелевский комитет аргументировал свой выбор так: «Никакое другое из недавних открытий не оказало такого большого влияния на постановку и интерпретацию экспериментов в биологических науках, как открытие GFP. С 1992 года использование GFP было упомянуто более чем в 20 тыс. научных публикаций».

Все гениальное просто

Идея использования GFP довольно проста, хотя для ее осуществления потребовалось полстолетия развития молекулярной биологии. Каждый белок в клетке синтезируется с помощью инструкции, записанной в ДНК. Если ввести в клетку кусочек ДНК с рецептом производства GFP, то клетка синтезирует GFP и начнет светиться. Но как заставить светиться только определенные клетки, например, только нейроны (нервные клетки) во время деления? А вот как. Каждый процесс в клетке происходит с помощью белков-энзимов, которые сами по себе не светятся. Возле инструкции-гена по выработке белка-энзима находится так называемый молекулярный переключатель, который определяет, следует ли клетке вырабатывать данный белок-энзим в данный момент времени или нет. Если химическими методами в пробирке присоединить копию этого молекулярного переключателя к ДНК-инструкции по выработке GFP и ввести такую химическую конструкцию в клетку, то клетка начнет светиться тогда и только тогда, когда синтезируется белок, ответственный за рост нервной ткани. Таким образом, клеточный приказ на производство белка-энзима будет одновременно и приказом на производство светящегося белка GFP. После этого исследователь может увидеть в микроскоп, в какой части живой ткани делятся нейроны — эти части будут светиться.

Раньше считалось, что «нервные клетки не восстанавливаются». Сейчас не только известно, что некоторые нервные клетки у взрослых продолжают делиться; благодаря GFP этот процесс можно увидеть в микроскоп, используя технологию, разработанную в 2005 году профессором Масахиро Ямагучи (университет Токио) и испытанную на генетически модифицированных мышах. Возможно, в будущем эти исследования приведут к победе над болезнью Альцгеймера, которая отравляет старость 25% людей старше 80 лет. Уже сейчас GFP помогает определить степень повреждения нервной ткани при этой болезни.

Светящиеся медузы Симомуры

Осаму Симомура родился в 1928 году в Японии, в семье офицера. Его детство прошло в Киото, Маньчжурии, Осаке и Нагасаки, где он находился в момент ядерного взрыва американской бомбы. Несмотря на ужасы войны и трудности послевоенного периода, Симомура занялся наукой — сначала в фармацевтическом колледже в Нагасаки, а затем в университете Нагои. Профессор Ямашита Хирата из Нагои дал молодому ученому очень трудную задачу: выделить вещество, которое заставляет светиться моллюск Cypridina. С этой проблемой не справились эксперты-американцы, и никто не ожидал, что с нею справится Симомура. Но он справился. И его немедленно пригласили работать в Принстон. А университет Нагои на прощание вручил молодому ученому докторскую степень (Ph.D).

В 1961 году Симомура отправился вместе со своим научным руководителем Франком Джонсоном на Западное побережье США, где они занялись изучением светящихся зеленым цветом медуз Aequorea victoria. Они выловили около 10 000 медуз и после сложных манипуляций получили несколько миллиграммов светящегося вещества, которое назвали «экворин» (aequorin). К удивлению Джонсона и Симомуры, это вещество светилось не зеленым, а голубым цветом. Откуда же взялось зеленое свечение? Оказалось, что в «выжимке» из медуз присутствовал не только экворин, но и другой белок, который поглощал голубой свет от экворина и превращал полученную энергию в зеленый свет. Этот другой белок и был назван зеленым флуоресцентным белком.

Зелень против рака

Идея использовать GFP для практических целей впервые возникла у американского биолога Дугласа Прашера в 1987 году. Прашер предложил с помощью лабораторных манипуляций прицепить ДНК-рецепт GFP к гену, кодирующему гемоглобин¹, чтобы получать организмы со светящейся зеленым светом кровью. Это было бы полезно для исследования раковых опухолей, которые «заставляют» организм выращивать вокруг себя кровеносные сосуды. Когда рост таких сосудов подавляется, опухоль «задыхается» и иногда перестает расти. Еще до GFP ученые применяли другие вещества (например, люциферин из светлячков) как маркеры, но эти вещества были ядовиты, или светились только с дополнительными условиями (в присутствии ионов магния), или их молекулы были слишком громоздки и мешали работе белка, к которому они прицеплялись. GFP был неядовит, светился сам, а его молекула, как установил еще Симомура, была небольшого размера.

Не судьба

У Дугласа Прашера закончился двухлетний грант ($200 тыс.) от Национального института рака, и он не завершил исследование. Перед окончанием проекта Прашер разослал ДНК клонированного им GFP в другие лаборатории, в частности, в лабораторию Мартина Челфи, который довел разработку до конца и получил Нобелевскую премию. Сам Мартин Челфи признает, что если бы не обстоятельства, то именно Прашер получил бы эту самую престижную научную премию мира. Судьба Дугласа Прашера сложилась тяжело. Он переходил с работы на работу, пока не стал безработным из-за прекращения финансирования его компании NASA. Оказавшись по уши в долгах, Прашер был вынужден устроиться работать водителем микроавтобуса за $10 в час, чтобы прокормить жену и троих детей.

C. elegans Мартина Челфи

Челфи исследовал развитие нервной системы у микроскопических червей Caenorhabditis elegans², которые являются стандартным лабораторным животным наряду с мышами и мухами-дрозофилами. У взрослого червя C. elegans ровно 959 клеток, у каждой из которых детально исследованная «судьба» во время эмбрионального развития (то есть ученые знают, что, скажем, клетка номер такой-то становится частью половых органов, а клетка номер такой-то — нервным узлом). Так как клетки C. elegans еще и прозрачные, то на его примере очень удобно наблюдать, как «чертежи» организма, записанные в ДНК, превращаются в строящееся тело червя. Челфи ввел в половые органы червя жидкость с ДНК, каждая молекула которой включала два кусочка — клон GFP и «молекулярный переключатель» белка, который активируется при строительстве нервной системы. В 1994 году журнал Science опубликовал статью Челфи и фотографию червя со светящимися нейронами.

Но именно третий нобелевский лауреат, Роджер Циен, досконально исследовал химическую структуру GFP и создал модификации этого белка, которые засветились всеми цветами радуги — желтым, оранжевым, аквамариновым и другими. Теперь ученые могли исследовать несколько биохимических процессов внутри одного организма одновременно, «помечая» действие разных рабочих белков различными цветами версий GFP.

Пути науки неисповедимы…

GFP еще раз демонстрирует, насколько взаимосвязанной стала современная наука. Каждый раз, когда СМИ сообщают о находке каких-нибудь экзотических глубоководных раков или медуз, на интернет-форумах появляются недоумевающие налогоплательщики, которые спрашивают: «Почему государство тратит наши деньги на раков или медуз, а не на поиск лекарства против рака?» К сожалению (или к счастью), наука не работает как «плановое хозяйство». Работа Симомуры с медузами через четыре десятилетия привела к появлению универсальных светящихся «маркеров» биологических процессов, которые позволили наблюдать поведение вирусов СПИДа, развитие рака и болезней мозга.

…и Нобелевской премии тоже

Однако история GFP была бы неполной без рассказа о дюжине других исследователей. Например, свечение медуз Aequorea victoria впервые описал не Симомура, а английские исследователи Давенпорт и Никол в 1955 году, хотя именно Симомура выделил светящееся вещество.

А Мартин Челфи также не является первым исследователем, который внедрил ген GFP в другой живой организм. Это сделала его студентка Гия Юскирчен, осуществившая в лаборатории генетическую модификацию кишечных бактерий, которые после этого стали светиться в ультрафиолете. Технологию, которую применила Гия, сейчас используют даже для обучения детей биотехнологии. Например, в Технологическом музее инноваций в Сан-Хосе (Калифорния) 10-летние юные биологи манипулируют пробирками с ДНК и получают светящиеся бактерии.

А исследования Роджера Циена были бы неполны без работ российских биохимиков Сергея Лукьянова и Михаила Матца, которые обнаружили родственные «красные белки» в кораллах из московского аквариумного магазина. Один из этих белков был назван Katushka по имени Екатерины Мерзляк, работающей вместе с Лукьяновым.

Почему же все эти люди не получили своей части Нобелевской премии? Дело в том, что по правилам Нобелевского комитета одну премию могут получить не более чем трое ученых (хотя, согласно журналу Nature, это правило не было установлено самим Нобелем). В нобелевские лауреаты выбираются ученые, которые, так сказать, «пропахали самую глубокую борозду», то есть потратили десятилетия своей жизни на глубокие исследования важных проблем. Поэтому по нобелевской традиции именно Симомура, Челфи и Циен заслужили премию.

…47 лет назад Осаму Симомура задался вопросом, ответ на который он искал всю жизнь. Он понял, как медузы светятся, но не понял, зачем они это делают. Многие животные моря светятся, чтобы привлечь сексуального партнера или напугать хищника. Но почему эволюция привела к светящимся медузам? Возможно, кто-то другой сумеет ответить на этот вопрос. И получит Нобелевскую премию. Или не получит.

_______________

¹ Гемоглобин — белок, переносящий кислород в красных кровяных тельцах.

² Их чаще называют сокращенно — C. elegans.

Обсуждаемые вопросы:

* Связь старения с половым размножением и эволюцией

* Теломеры. Ограничение на количество делений клеток

* Теория свободных радикалов. Антиоксиданты

* Генетическая модификация организмов для достижения долгой жизни

* Применение гормонов

* Продление жизни с помощью ограничения калорий

* Проблемы механического дизайна человеческого тела

http://newtimes.ru/magazine/2008/issue080/doc-57271.html

To read this article in English using automatic translation by Yahoo Babel Fish, you can click here – http://tinyurl.com/5nfkwf. The automatically translated text looks funny, but you can understand the meaning.

Можно ли вылечиться от смерти? Изучая проблемы старения, ученые столкнулись с фундаментальными ограничениями человеческого организма, которые не позволяют радикально продлить жизнь. Значит ли это, что вариантов борьбы со старостью нет, — изучал The New Times

Юрий Панчул

Что такое старение? Одни ученые исходят из того, что старение — естественный процесс и побочный продукт эволюции. Другие считают старение болезнью, которую можно научиться лечить. И те и другие изучают процесс старения на разных уровнях: на уровне повреждения биомолекул, на уровне старения клеток или механических эффектов износа органов и скелета. Чтобы разобраться, что говорит современная наука о старении, The New Times обратился с вопросами к одному из самых известных мировых экспертов в этой области — профессору Джею Ольшанскому из Университета Иллинойса в Чикаго.

Плата за секс

Джей Ольшанский утверждает, что старение и смерть — это следствие полового размножения. Бактерии, которые размножаются делением, не стареют, а люди стареют — потому что для человека, размножающегося половым путем, вечная жизнь эволюционно бесполезна. Ольшанский сравнивает организм человека с гоночной автомашиной, которая сконструирована так, чтобы она могла дойти до финиша гонки, в случае человека — до рождения и выращивания детей.

Что будет с этой машиной после финиша, ее дизайнеров не интересует. «Дизайнером» человека стал дарвинистский естественный отбор. Случайные генетические мутации, которые увеличивали смертность наших предков до полового созревания, были отсеяны за миллионы лет эволюции. А мутации, которые способствовали болезням пожилого возраста (например, болезни Альцгеймера), не отсеивались, потому что они никак не мешали исполнению главной функции — размножению.

Одну из первых эволюционных теорий старения предложил в начале XX века знаменитый немецкий биолог Август Вейсман. Согласно Вейсману, продолжительность человеческой жизни была определена в процессе эволюции отнюдь не болезнями старости, а особенностями среды обитания Homo sapiens 130 тысяч лет назад, во время формирования нашего вида в африканской саванне. Жизнь наших предков в те времена была полна болезнями и трагическими инцидентами: археологи нашли большое количество деформированных костей из-за неправильно сросшихся переломов, а также челюсти, показывающие потерю зубов в раннем возрасте из-за постоянных инфекций. Дети и больные взрослые часто становились жертвами крупных хищников — львов, тигров и крокодилов. Из-за этого большинство недоживало до 20 лет, а после 40 люди считались стариками. С точки зрения естественного отбора это был «конец гонки».

Бактериям лучше

Почему бактерии могут делиться неограниченно, а человеческие клетки — нет? Можно ли заставить клетки человека делиться бесконечно, заменяя старые клетки на молодые тысячелетиями? В 1961 году биологи Леонард Хейфлик и Пол Мурхед из Института Вистара в Филадельфии показали, что большинство человеческих клеток могут делиться не более 50 раз. Исключениями являются клетки, производящие сперматозоиды, стволовые клетки и клетки раковых опухолей. Почему так происходит? Это связано с механизмом копирования ДНК. ДНК человека представляет собой нить, у которой есть начало и конец. «Копировальная машинка» ДНК (энзим полимераза) не может начать копирование с самого конца одной из нитей. Поэтому участок конца нити ДНК не копируется. После многочисленных копирований ДНК укорачивается, и тогда клеточные механизмы запрещают клетке последующее деление или отдают приказ на самоуничтожение¹.

Этой проблемы нет у бактерий, так как их ДНК закручена в кольцо, у которого нет «концов». ДНК бактерий можно копировать с любого места без потери информации. А человеческие клетки, производящие сперматозоиды, вырабатывают специальный белок теломераза, который восстанавливает концы ДНК (теломеры). Когда Карол Грейдер и Элизабет Блэкберн открыли теломеразу в 1984 году, некоторые люди решили, что найден «эликсир бессмертия», средство неограниченно обновлять ткани человеческого организма.

К сожалению, теломераза вырабатывается не только клетками, связанными с размножением, но и клетками раковой опухоли². Согласно Ольшанскому, на нынешнем уровне науки применение теломеразы может просто увеличить риск образования у пациента раковой опухоли, так как ученые еще недостаточно понимают сложные механизмы регуляции генов в клетке. Вместе с тем Ольшанский не исключает, что «возможно, в будущем настанет время, когда мы сможем регенерировать ткани в более здоровое состояние».

Атака радикалов

Одним из подходов, объясняющих старение, является теория свободных радикалов, впервые предложенная Денхамом Харманом в 1956 году. Свободные радикалы — это фрагменты молекул с непарным электроном. Они возникают в процессе нормального функционирования организма и существуют ничтожные доли секунды. Но за время своего существования свободные радикалы могут нанести повреждения ДНК, белкам и клеточным мембранам. Организм умеет защищаться против атак радикалов с помощью белковэнзимов.

В 1996 году исследователи Раджиндар Сохал и Ричард Вейндрук создали трансгенных мух-дрозофил с дополнительными копиями генов, которые кодируют эти энзимы, и действительно, максимальное время жизни мух на 34% превзошло максимальное время жизни их собратьев без дополнительных генов. Можно ли сделать то же самое с людьми? Согласно Ольшанскому, «этого не случится. Мы не собираемся генетически модифицировать себя в целях продления жизни. Если бы мы это сделали, наверняка были бы отрицательные стороны. Вместо этого можно изучать работу биохимических механизмов и создавать лекарства, которые делают то же самое».

Многие витамины, например, витамин C и E, являются антиоксидантами, то есть веществами, которые могут нейтрализовать свободные радикалы. Эксперименты на животных показали, что витаминные добавки способны понижать вероятность заболевания раком и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Профессор Ольшанский считает эти добавки в большинстве случаев бесполезными, потому что те же антиоксиданты можно получить, просто поедая много овощей и фруктов.

Ешьте меньше!

Другие исследователи пытаются облегчить старость с помощью инъекций гормонов. В 1990 году The New England Journal of Medicine опубликовал статью эндокринолога Даниэла Рудмана, который делал инъекции гормона роста GH двенадцати мужчинам в возрасте между 61 и 80 годами три раза в неделю в течение 6 месяцев. Рудман обнаружил, что у этих мужчин увеличилась масса мускулов, уменьшилось количество жира, кожа стала более эластичной, улучшился сон и снизился холестерол. Критики этого подхода замечают, что тех же положительных для здоровья результатов можно достичь обычными физическими упражнениями.

Помимо GH на роль «эликсира жизни» претендовали гормоны мелатонин, DHEA, тестостерон и другие. Мыши, которым добавляли в пищу гормон DHEA, жили в среднем на 40% дольше, чем мыши без этого гормона. К сожалению, результаты этого эксперимента неоднозначны. Дело в том, что DHEA ухудшает вкус пищи, и поэтому мыши могли просто есть меньше, потребляя меньше калорий. А ограничение калорий — это единственный хорошо доказанный способ продления жизни. Еще в 1934 году Клив Маккей и Мэри Кровел из Корнельского университета показали, что мыши, посаженные на полуголодную диету, живут вдвое дольше. К сожалению, этот способ борьбы со старостью для человека непрактичен: невозможно плодотворно работать и наслаждаться жизнью, постоянно думая о еде.

Альтернативная эволюция

Даже если биологи смогут победить старение на молекулярном и клеточном уровнях, они вряд ли смогут поправить крупные дефекты «архитектуры» человека, которые остались со времен, когда наши предки стали ходить на двух ногах вместо четырех, что привело к преждевременному износу позвонков, костей и суставов. В 2001 году Джей Ольшанский, Брюс Карнес и Роберт Батлер написали статью в журнале Scientific American, в которой они нарисовали, как должен был бы выглядеть человек, способный жить дольше 120 лет. Со страницы журнала на нас смотрит странное существо — короткое, наклонившееся вперед, с толстыми мускулистыми ногами и вывернутыми назад коленками, с дополнительными ребрами, большими ушами, изогнутой шеей, дополнительными клапанами в венах ног и радикально видоизмененными глазами.

В течение XX века средняя продолжительность жизни в развитых странах выросла с 47 до 77 лет. Это самый большой скачок за всю историю человечества. Он произошел из-за изобретения антибиотиков и успехов медицины в борьбе со многими болезнями. Можно ли ожидать подобного же скачка в XXI веке? Это маловероятно, утверждает профессор Ольшанский. После победы над смертностью молодого возраста ученые столкнулись с фундаментальными ограничениями человеческого организма, которые являются последствиями его длительной эволюции. Существенное продление жизни потребовало бы передизайна человеческого организма как на молекулярном уровне, так и на уровне органов и скелета. Главная цель современных врачей-геронтологов — не продлить жизнь, а избавить старость от омрачающих ее неприятных болезней. Возможно, стоит задуматься не о том, как выцыганить у жизни немножко времени, а как попытаться прожить отпущенное нам время плодотворно, интересно и с удовольствием.

_______________

¹ Апоптоз — программируемая клеточная смерть. Подробно об этом The New Times писал в № 29, 21 июля 2008 года.

² Ученые, исследующие рак, до сих пор используют культуру клеток HeLa из раковой опухоли женщины по имени Генриетта Лакс. Эта женщина умерла в 1951 году, но клетки из ее опухоли собираются жить вечно.

Источники информации:

1. Vern Bengtson, K. Warner Schaie . Handbook of Theories of Aging. Springer Publishing Company, 1999.

2. Cary S. Kart, Jennifer M. Kinney. The Realities of Aging: An Introduction to Gerontology (6th Edition). Allyn & Bacon, 2001.

3. S. Jay Olshansky, Bruce A. Carnes. The Quest for Immortality: Science at the Frontiers of Aging. W. W. Norton & Company, 2002.

4. S. Jay Olshansky, Leonard Hayflick, Bruce A. Carnes BA. (2002). “Position statement on human aging”. The Journals of Gerontology, Series A: Biological Sciences and Medical Sciences 57 (8): B292–B297.

5. S. Jay Olshansky, Bruce A. Carnes and Robert N. Butler. If Humans Were Built to Last. Scientific American Magazine, March 2001.

6. Andrew Weil. Healthy Aging: A Lifelong Guide to Your Well-Being. Anchor, 2007.

7. http://www.sciam.com/article.cfm?id=the-truth-about-human-agi

8. http://en.wikipedia.org/wiki/Life_extension

9. http://en.wikipedia.org/wiki/Senescence

10. http://en.wikipedia.org/wiki/Anti-aging

11. http://en.wikipedia.org/wiki/Calorie_restriction

12. http://en.wikipedia.org/wiki/Free_radical_theory

13. http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/273/5271/59

Фото Джея Ольшанского – http://web.mac.com/sjayo/SJayOlshansky/Background_files/shapeimage_2.jpg

http://newtimes.ru/magazine/2008/issue077/doc-56376.html
http://panchul.livejournal.com/29088.html

Фотоальбомы:

Если у вас в браузере стоит Flash Player, то смотреть лучше здесь:

http://panchul.com/places/bristlecone/new_times
http://panchul.com/places/bristlecone

Если Flash Player не установлен, то смотреть можно здесь:

http://panchul.com/places/bristlecone/new_times/no_flash
http://panchul.com/places/bristlecone/no_flash

Деревья, которые переписали историю. Мировую прессу облетела сенсация: в Швеции найдена ель, которой, согласно радиоуглеродному анализу ее корней, около 9550 лет. Она была тут же названа «самым старым деревом на Земле». Впрочем, у «шведки» есть конкуренты — сосна долговечная (Pinus longaeva), возраст которой достигает почти 5000 лет. Эта сосна растет в холодных засушливых Белых горах на границе американских штатов Калифорния и Невада.

Юрий Панчул, Саннивейл, Калифорния

Стволу шведской ели на самом деле существенно меньше лет, по оценкам профессора Лейфа Куллмана из Umeå University (Швеция) — около 600 лет: это клон, то есть отросток от корней более старого дерева, которое, в свою очередь, тоже было клоном. За 10 тысяч лет на древних корнях выросло несколько десятков деревьев, которые совокупно можно рассматривать как один суперорганизм. А вот сосна с Белых гор на протяжении 50 веков сумела сохранить свой изначальный ствол. Разница для исследователей принципиальная: изучая древесные кольца, ученые узнают, что за климат был на Земле в те времена — времена строительства пирамиды Хеопса и расцвета цивилизации шумеров в Месопотамии (сегодняшний Южный Ирак).

Где жили трилобиты

Биологическая станция Крукед-Крик расположена на высоте 3110 метров над уровнем моря в Белых горах, в полутора часах езды от городка Бишоп, к северу от знаменитой Долины Смерти, одного из самых сухих мест на Земле, почти на границе Калифорнии и Невады.

Была уже ночь, когда группа, возглавляемая известным ботаником Гленом Китором из Meritt College, специалистом по растениям Калифорнии, приехала на станцию. Первое знакомство: молодая американка осторожно выметает веником из комнаты какую-то живность. «Посмотрите, это существо из семейства скорпионовых. Не сам скорпион, а из семейства. Правда же, клево?»

Биостанция — это пять домиков плюс метеостанция. Интересно, что эти домики сначала стояли в центре Лос-Анджелеса и использовались для какого-то маленького торгового центра. Когда их собирались сносить, кому-то пришла в голову идея разобрать их на бревна и подарить ученым (у которых, как у всех ученых, постоянная нехватка финансирования). Потом эти бревна перевезли на грузовиках в Крукед-Крик и собрали обратно в домики.

На станции можно встретить представителей разных отраслей науки: экологов, энтомологов, ботаников, даже палеонтологов, которые ищут здесь трилобитов — существ, живших в эпоху палеозоя¹. Дело в том, что этот район в Белых горах представляет собой комбинацию из необычного климата, холодного и сухого, специфических почв, редких растений и удаленности от цивилизации (так как место мало потревожено людьми, окаменелости можно найти близко к поверхности).

Станциям в Белых горах 60 лет, на них сначала изучали космическую радиацию и физиологию дыхания в условиях низкого давления. Потом рядом обнаружили эти древние сосны, которые оказались полезны для дендрохронологии, и построили станцию пониже, в непосредственной близости к рощам сосны долговечной.

Сравнение колец

В первой половине XX века самыми старыми деревьями на Земле считались гигантские секвойи (Sequoiadendron giganteum), сверхмассивные калифорнийские деревья, живущие до 3500 лет и достигающие в толщину 8 метров. Каково же было удивление ученых, когда в 1957 году исследователь Эдмунд Шульман обнаружил, что сравнительно небольшие сосны, растущие в Белых горах Калифорнии, на тысячу лет старше секвой.

Эдмунд Шульман интересовался возрастом деревьев не из спортивного интереса. Он работал в Университете Аризоны с Эндрю Дугласом, основателем науки дендрохронологии, которая занимается анализом древесных колец. Сравнивая шаблоны годовых колец старых деревьев с шаблонами колец бревен, использовавшихся индейцами в Аризоне, Дуглас смог определить время строительства древней индейской стоянки Шоу Лоу, что было важно для понимания истории индейцев юго-запада США. Так ботаника стала помогать истории. Когда Эдмунд Шульман обнаружил тысячелетние сосны², он сразу понял, насколько удачным является это дерево для дендрохронологии. Во-первых, оно гораздо тоньше секвойи, поэтому из него можно легко извлекать пробы с помощью специального полого сверла, которое выгрызает тонкую «колбаску» древесины, не повреждая все дерево. Во-вторых, суровый климат Белых гор сделал сосну долговечную очень чувствительной даже к небольшому изменению годовых осадков: в сухой год у дерева образуется тонкое годовое кольцо, в чуть более влажный год — широкое. В-третьих, пни секвой, как правило, полностью сгнивают менее чем за тысячу лет, в то время как пни сосны долговечной пропитаны смолой и почти не гниют в практически стерильной, лишенной бактерий и грибков среде Белых гор. Эти пни стоят, как мумии, тысячелетиями, что позволяет сравнивать узоры колец живых деревьев и узоры колец старых пней, точно определяя их возраст.

Шкала Фергюсона

Сопоставлением колец живых и мертвых деревьев впервые занялся Весли Фергюсон, который вместе с Дугласом и Шульманом работал в Лаборатории исследования древесных колец Университета Аризоны. Фергюсон и его последователи смогли составить непрерывную шкалу колец сосны долговечной длиной более 11 тысяч лет.

Шкала в 11 тысяч лет строится так: берем живое дерево, находим в его старых кольцах некую последовательность (например, узкое-широкое-узкое-узкое-узкое), потом находим такую же последовательность в молодых кольцах старого мертвого пня, после чего можно определить возраст старых колец этого пня.

Это позволило Фергюсону «поправить» известный радиоуглеродный метод определения возраста остатков живых существ. Радиоуглеродный метод был открыт в 1947 году физикохимиком У иллардом Либби, но в 1960-е годы выяснилось: этот метод не исключает серьезных ошибок из-за исторических колебаний содержания радиоактивного углерода-14 в атмосфере Земли. Фергюсон и его коллеги измерили содержание углерода-14 в кольцах сосны долговечной, что дало возможность «откалибровать» радиоуглеродный метод. «Поправка» Фергюсона привела к революции в исторической хронологии Западной Европы и других мест, находящихся на противоположном от сосен Белых гор конце Земли.

Например, в результате этих поправок ученые узнали, что Стоунхедж³ был построен до начала микенской культуры Древней Греции⁴. Также узнали, что металлургия меди появилась в балканских горах до ее возникновения в Древней Греции и что храмы на Мальте были построены до храмов на Ближнем Востоке. Другими словами, если раньше ученые думали, что цивилизация плавно наступала из Египта, Ближнего Востока и Греции в Западную Европу, то после работ Фергюсона стало понятно, что многие достижения цивилизации появились в Западной Европе независимо.

Секрет долголетия

В чем же секрет долголетия сосны долговечной? Шульман заметил, что сосны этого вида, которые растут в относительно благоприятных условиях (влажных, защищенных от ветра каньонах), живут меньше, чем их собратья, «прозябающие» почти в невыносимых условиях. Современные исследователи деревьев выдвигают гипотезы, что в суровых условиях у сосен меньше врагов — болезнетворных грибков, бактерий и насекомых.

Другим объяснением долголетия этой сосны является ее «секционная архитектура». В частности, вода, поглощаемая корнем левой части дерева, как правило, направляется в ветку той же левой секции, а не распределяется по всему периметру. Поэтому, если правая часть дерева будет повреждена вредителями или даже молнией, это не убьет все дерево. Примером такого «секционного» дерева является Мафусаил — самое старое дерево, обследованное Шульманом и названное им по имени библейского долгожителя. Мафусаил находится в «роще Шульмана» неподалеку от биостанции. Он похож на абстрактную скульптуру из мертвой древесины с небольшим ручейком живой плоти и несколькими живыми веточками. К сожалению, Мафусаил, которому 4840 лет, привлекал внимание хулиганов, которые вырезали на его коре надписи и отрубали куски древесины на сувениры. После нескольких инцидентов биологи убрали с дерева табличку и решили хранить местонахождение дерева в тайне.

Жить надо долго

Другой вопрос, который пытаются решить экологи, — почему сосна долговечная живет именно в этой местности, похожей одновременно на пустыню и тундру. Оказывается, эта сосна может в принципе расти даже в мягком климате средиземноморского типа. Но в «нормальном» лесу она неконкурентоспособна: растет медленно и боится затенения, поэтому легко вытесняется другими деревьями. Зато другие деревья не могут выдержать Белые горы, особенно зоны, в которых сосна долговечная держит монополию. Дело не только в климате, но и в специфической почве. Когда-то давно эта часть Калифорнии была дном неглубокого моря; многометровые отложения ракушек морских организмов спустя миллионы лет образовали отложения камня известняка. В результате столкновения тектонических плит дно поднялось на 4 километра вверх, на верхушку гор, получивших имя из-за белого цвета известняка. Известняк сделал почву гор щелочной и избавил сосну долговечную от конкурентов, которым нравится более кислая почва.

Наиболее трудный вопрос: зачем растению вообще жить тысячелетиями? В чем эволюционное преимущество долгой жизни? Известный специалист по хвойным растениям Калифорнии Рональд Ланнер в своей книге привел гипотезу, что долгая жизнь позволяет популяции переносить катастрофические изменения климата вроде глобального потепления. В любой момент времени в популяции есть деревья, которые начали жизнь и выжили в разных условиях, при холодном или при теплом климате. Поэтому когда климат снова похолодает или потеплеет, потом ки дерева из предыдущего подобного периода смогут выжить в новом катаклизме.

С другой стороны, многие ученые считают, что в процессе глобального потепления сосна долговечная просто «отступит» вверх по склонам Белых гор в те места, где сейчас находятся альпийские луга, покрытые ковром пригнувшихся к земле цветов.

Цветок Castilleja applegatei — паразит на корнях других растений

Созревающая мужская шишка (microstrobilus) с пыльцой. Через пару недель она выпустит пыльцу, которая понесется по ветру в поисках женских шишек (megastrobilus). Ее красный цвет позволяет шишке поглощать больше тепла от солнца, что ускоряет развитие пыльцы

Женская шишка (megastrobilus), оплодотворенная в прошлом году. Оплодотворение происходит в конце июня — начале августа, но семена созревают только на следующий год, когда в конце сентября — начале октября шишечка раскрывается, и семена разлетаются, уносимые ветром. На каждой чешуйке женской шишки находится «щетинка», поэтому по-английски сосна называется Bristlecone Pine («сосна с щетинистыми шишками»)

Главная проблема сосны долговечной в старом возрасте — это постепенная эрозия почвы под ее корнями, из-за чего сосна постепенно «приподнимается» и в конце концов падает

Зачем люди изучают деревья? Ботаник Глен Китор отвечает так. Когда-то деревья Калифорнии поддерживали целую цивилизацию индейцев, которые употребляли в пищу вымоченные желуди вечнозеленых калифорнийских дубов (в частности, Quercus agrifolia) и орехи сосны пиньон (Pinus monophylla). Деревья играли для калифорнийских индейцев ту же роль, которую для европейцев играла пшеница, а для азиатов — рис. Возможно, в будущем, когда у человечества закончится нефть, роль деревьев снова увеличится. Вооруженные биотехнологиями люди станут выращивать генетически модифицированные деревья для получения химических веществ, которые мы сейчас синтезируем из нефти. При этом сценарии будущего ученым предстоит хорошо разобраться как в биологии самих деревьев, так и в биологии существ, окружающих деревья в экологической системе, — бактерий, насекомых и почвенных грибков.

_______________

¹ Геологическая эра древней жизни, начавшаяся 570 млн лет назад и продолжавшаяся 320 млн лет.

² Он нашел несколько сосен старше 4000 лет, и одна из них (Мафусаил) была им же датирована 2832 годом до нашей эры (то есть сейчас ей 4840 лет).

³ Знаменитое древнее каменное строение в Англии

⁴ Микенская культура — XVI–XI века до нашей эры.

Источники информации:

1. Ronald M. Lanner. The Bristlecone Book: A Natural History of the World’s Oldest Trees. Mountain Press Publishing Company. 2007.

2. Ronald M. Lanner. Conifers of California. Cachuma Press. 1999.

3. Anne Johnson. The ancient bristlecone pine forest. Community Printing and Publishing. Bishop, California. 1999.

4. Michael P. Cohen. A Garden Of Bristlecones: Tales Of Change In The Great Basin. University of Nevada Press, 1998.

5. http://www.info.umu.se/NYHETER/PressmeddelandeEng.aspx?id=3061

6. http://scitech.blogs.cnn.com/2008/05/06/oldest-tree-in-world/

7. http://news.nationalgeographic.com/news/2008/04/080414-oldest-tree.html

8. http://www.wmrs.edu

A leading Russian ornamental horticulture magazine Tsvetovodstvo published in its August-September 2008 issue my article about the paleobotany field trip organized as a part of Botany-2006 conference in Chico, California.

http://panchul.livejournal.com/32856.html

Отрывки и фотографии (все фотографии кликабельны):

… В экспедиции я увидел, как работают палеоботаники, побывал в местах знаменитой «золотой лихорадки», посетил исследовательскую станцию университета Беркли в Сейджен Крик (Sagehen Creek), а также заповедник Долины Бабочек (Butterfly Valley), знаменитый своими насекомоядными растениями. Напоследок, встретился с китайским ученым Кси Вангом (Xin Wang), активно участвующим в дискуссии о загадке происхождения цветковых растений.

… места раскопок, которые посетила наша группа в Сьерра-Неваде, относились к Кайнозою, эпохе Эоцен (56-34 млн лет назад) Палеогенового периода и эпохе Миоцен (23-5 млн лет назад) Неогенового периода.

Yuri Panchul with a fossil. The Buckeye locality:

Юрий Панчул с окаменелостью на золотом руднике Бакай:

A fossil with many leaf impressions. The Buckeye locality:

Окаменелость с большим количеством отпечатков листьев с рудника Бакай:

You can see the description of this trip in English on the University of California Museum of Paleontology website:

Описание экспедиции на английском на вебсайте Музея Палеонтологии Университета Калифорнии:

www.ucmp.berkeley.edu/science/profiles/erwin0609_participants.php
www.ucmp.berkeley.edu/science/profiles/erwin_0609.php
www.ucmp.berkeley.edu/science/profiles/erwin_0609b.php
www.ucmp.berkeley.edu/science/profiles/erwin_0609c.php

Feather River:

Река Физер:

The La Porte locality:

Район рудника Ла-Порте:

Insect-eating Darlingtonia californica (California Pitcher Plant, Cobra Lily or Cobra Plant) in the Butterfly Valley:

Насекомоядное растение Darlingtonia californica в заповеднике Долина Бабочек:

Insect-eating Darlingtonia californica (California Pitcher Plant, Cobra Lily or Cobra Plant) in the Butterfly Valley:

Насекомоядное растение Darlingtonia californica в заповеднике Долина Бабочек:

… В нашей группе, состоявшей из 21 человека, были представители различных стран и разных научных направлений (палеонтолог из Китая, генетик из Японии, биологи из Голландии, Германии и др.). Помимо известных ученых палеоботаников были и интересующиеся этой наукой геологи, биологи и учителя школ.

The group at Tahoe National Forest Omega Rest Area:

Фотография нашей группы:

Gregory Retallack’s field notebook:

Полевой журнал Грегори Реталлака:

… Этот удивительный человек постоянно носил с собой толстый блокнот, в который записывал и зарисовывал все, что видел вокруг. У него скопилось уже более сотни таких блокнотов.

… Уже в 1850-е годы старатели обнаружили, что простая намывка драгоценного металла из речного песка перестала себя оправдывать и начали применять гидравлический способ добычи. На вершине горы собирали большое количество воды, затем по шлангам ее подводили к руднику, где под давлением она смывала верхний слой (толщиной 1м) почвы, из которой и добывалось золото.

The Buckeye locality. A new forest grew up 100 years after the end of hydraulic mining:

Рудник Бакай. Через 100 лет после окончания гидравлической добычи золота на этом месте вырос новый лес:

A lake in the Buckeye locality:

Озеро в районе рудника Бакай:

Жаль, не могу показать на интернете всю статью в “Цветоводстве”. Они в онлайн это не выкладывают, а перепечатку разрешают только через год. Я вложил в статью кучу труда (13,000 знаков), описал 400 миллионов лет истории растений, геологическую историю Калифорнии, гидравлическую добычу золота, быт исследовательской станции Сейджен Крик, раскопки среди туристов на озере Тахо и дисскуссии о происхождении цветковых растений с обсуждением фотографий, сделанных электронным микроскопом. Впрочем, россияне могут купить сейчас бумажный журнал без проблем. Вебсайт журнала “Цветоводство” – http://tsvetovodstvo.com.

Сегодня российский журнал “Новое Время” (The New Times) опубликовал мою научно-популярную статью о биологии рака.

http://newtimes.ru/magazine/2008/issue075/doc-55990.html
http://panchul.livejournal.com/27417.html

Статья объясняет:

* механизм мутаций, которые приводят к раку

* роль радиации, канцерогенов, вирусов и наследственности

* классические мутации – “клеточный полицейский” p53, “ненормальный почтальон” Ras и другие

* недостатки традиционных методов лечения (хирургии, радиации, химотерапии)

* новые открытия в области биологии рака и новые возможности для “высокоточных” терапий

Для подготовки материала я общался с ведущей исследовательницей рака груди Теа Тлсти (Thea Tlsty) из Университета Калифорнии в Сан-Франциско и с журналисткой из Chicago Tribune Джуди Перес (Judy Peres), которая много лет пишет статьи о раке.

По данным Международного союза против рака (International Union Against Cancer), каждый год 11 млн человек диагностируются и 7 млн человек умирают от рака. Эта болезнь является второй, после сердечно-сосудистых заболеваний, причиной смерти в развитых странах. Но что это такое — раковая опухоль? Однородная масса обезумевших, непрерывно размножающихся клеток? Или сложная структура из больных и здоровых клеток, которые дьявол эксплуатирует в своих целях? Тогда как заставить здоровые клетки сопротивляться? От ответа на эти вопросы зависят и способы борьбы с убийцей. The New Times изучал, что по этому поводу думает современная наука

Юрий Панчул, Саннивейл, Калифорния

Теорий происхождения раковой опухоли много. Как правило, они не исключают друга друга, но являются кирпичиками глобального исследования, призванного понять: почему и как в нашем организме включаются механизмы, убивающие его. Например, профессор Теа Тлсти из Университета Калифорнии в СанФранциско полагает, что будущее — за изучением отношений между больными и здоровыми клетками как внутри опухоли, так и в непосредственном ее окружении. Другие группы исследователей, в частности Джи Луо, Стивен Элледж и Эллен Макмуррей из отделения генетики Гарвардской медицинской школы и Рочестерского университета, занимаются проблемой «преступной кооперации» между различными мутировавшими генами в ДНК раковых клеток. Наконец, все больше сторонников приобретает ранее непопулярная идея, что главное объяснение рака — это хромосомные аберрации, при которых тысячи генов одновременно меняют свою позицию в геноме, вызывая радикальное изменение генетического контроля клетки. Эту идею высказывают Питер Дюсберг и Руонг Ли из калифорнийского Университета Беркли.

Эволюция в миниатюре

Во второй половине XX века было установлено, что превращение здоровой клетки в раковую опухоль происходит в результате многоступенчатого изменения генетической программы этой клетки и ее потомков. Внутри раковой опухоли с большой скоростью происходит мини-эволюция — практически по Дарвину. Некоторые мутации позволяют клеткам бесконтрольно размножаться, другие — передвигаться по человеческому телу, вызывая метастазы. Клетки с приобретенными признаками получают преимущество перед «нормальными», которым чрезмерное размножение и передвижение запрещено. Потомки освободившихся от контроля организма клеток наследуют «преимущества» и приобретают новые мутации, что делает их все более и более агрессивными. В конечном итоге такое эгоистическое поведение приводит к гибели всего организма.

Убийство по выбору

Рак является сложной болезнью, в различных сценариях которой действуют более сотни генов, наследственность, вирусы, радиация и яды-канцерогены. Традиционные методы лечения рака (хирургия, радиация, химиотерапия) игнорируют эту сложность. Удалить все раковые клетки хирургическим путем часто бывает невозможно, так как даже из одной оставшейся клетки может вырасти новая опухоль, а к моменту получения диагноза у многих пациентов раковые клетки уже разбрелись по организму. Лечение радиацией поражает все клетки, но здоровые клетки умеют восстанавливать свою ДНК , а у раковых клеток механизм восстановления нарушен, поэтому они просто умирают быстрее. Другой традиционный метод, химиотерапия, поражает все клетки, которые быстро делятся. При этом помимо раковых клеток жертвами становятся, например, клетки костного мозга, что вызывает уменьшение производства клеток крови и парализует иммунную систему. К счастью, за последние десять лет появились и высокоточные лекарства, созданные в результате понимания работы рака на молекулярном уровне.

Где гнездо дьявола

Путь к злокачественной опухоли может начаться со случайного сбоя при копировании ДНК перед делением клетки. Такая ошибка довольно редка — один нуклеотид («буква» генетического кода) на 10 миллиардов. Однако в ДНК одной человеческой клетки около 3 миллиардов нуклеотидов, а всего в человеческом организме десятки триллионов клеток — следовательно, каждый из нас несет в себе большое количество клеток-мутантов.

Большинство мутаций располагается в некритичных участках генетического кода и не приводит к раку. Ситуация осложняется, когда на организм действуют радиация или ядыканцерогены. Фотон радиации не может сам по себе превратить один нуклеотид в другой — ДНК повреждается хаотично. Но к месту повреждения ДНК устремляется группа белков, которые удаляют и исправляют поврежденный участок, используя в качестве шаблона «здоровые» нуклеотиды резервной цепочки ДНК¹. Когда повреждений от радиации много, «копировальной машинке» клетки приходится работать буквально на износ, и количество ошибок при ее работе возрастает.

В некоторых случаях неправильные гены возникают не от мутаций, а встраиваются в генетический код человека вирусами или передаются человеку от родителей. Как правило, для развития рака требуется от 4 до 10 генов-мутантов, но даже один, переданный от родителей, может резко повысить вероятность последующих поломок.

Шеф клеточной полиции

Одной из первых мутаций при раке часто становится поломка гена p53, в «обязанности» которого как раз и входит защита ДНК от мутаций. В нормальных условиях при обнаружении повреждения ДНК «шеф клеточной полиции» — ген p53 — запрещает клетке делиться до тех пор, пока не закончится ремонт поломки. Если ремонт оказывается неуспешным, ген p53 отдает клетке приказ покончить жизнь самоубийством: запускает программу клеточной смерти². В ходе этого процесса клетка «разбирается на запчасти», которые поглощаются клетками-соседями. Когда же ген p53 ломается, клетка продолжает жить и размножаться даже с очень сильными повреждениями, порождая новые и новые клетки-мутанты. После этого вероятность приобретения следующих раковых мутаций резко возрастает.

Другая часто встречающаяся мутация при раке связана с геном Ras, в обязанности которого входит прием от других клеток сигнала к росту. При мутациях гена Ras — этого клеточного почтальона — клетка «слышит» ложный приказ расти и делиться, даже если наружный сигнал отсутствует.

Третья типичная мутация отключает у клеток ограничение на количество делений. Большинство человеческих клеток (например, клетка мускула или почки) может делиться не более нескольких десятков раз. Это связано с организацией хромосом, у которых при делении «стачиваются» концы (теломеры). У некоторых человеческих клеток (в частности, стволовых клеток и клеток, производящих сперматозоиды) такого ограничения нет, потому что эти клетки производят белок теломеразу, который «защищает» теломеры. Удачливые раковые клетки приобретают мутацию, которая снимает запрет на производство этого самого белка теломеразы, и получают возможность делиться неограниченно.

Раньше считалось, что мутации «шефа полиции» p53 и «ненормального почтальона» Ras оказывают независимое воздействие на клетку. Но всего месяц назад, 19 июня этого года, группа исследователей опубликовала результаты, показывающие, что большинство генов, которые «получают приказы» на активацию от p53 и Ras, требуют, чтобы эти приказы — прямо как в случае с ядерным чемоданчиком — приходили вместе. Если гены-подчиненные получают приказ только от одного «начальника»-мутанта, то они не активируются. И вот это открывает новые варианты для лечения рака: для подавления роста раковой опухоли достаточно деактивировать только одного члена «преступной группировки» мутантов p53 и Ras. Это исследование было проведено международной группой ученых из университетов США и Чехии³ . Одним из авторов этого исследования был знаменитый российский ученый Андрей Яковлев, который в последние годы работал в Университете Рочестера и умер в феврале этого года⁴.

Лекарство от смерти

После того как исследователи начали понимать рак на молекулярно-биологическом уровне, с 1990-х годов стали появляться новые высокоточные лекарства для лечения этой страшной болезни. Например, одна из раковых мутаций позволяет раковым клеткам «воровать» кислород и питание с помощью производства особого вещества⁵, которое является химическим приказом организму начать строительство сети кровеносных сосудов вокруг раковой опухоли. Некоторые новые лекарства отменяют этот «приказ», после чего раковая опухоль задыхается от недостатка кислорода и перестает расти.

Профессор Университета Калифорнии в СанФранциско Теа Тлсти, впрочем, утверждает, что не все раковые клетки одинаковы: в некоторых опухолях можно найти клетки с различными мутациями, а также эксплуатируемые ими здоровые клетки. Здоровые клетки посылают клеткам рака химические сигналы «мне тесно, остановись». Но клетки рака нередко просто игнорируют эти сигналы. Профессор Тлсти и ее коллеги ищут способ заставить здоровые клетки посылать более интенсивные стоп-сигналы по другим биохимическим цепочкам, чтобы раковые клетки их «услышали» и перестали делиться. «Так как здоровые клетки в окружении опухоли сами по себе не страдают от генетической нестабильности, действовать через них надежнее, чем действовать на сами раковые клетки», — утверждает Теа Тлсти. Она считает, что у новых методов есть грандиозный потенциал аккуратно уничтожать конкретные раковые клетки и при этом избегать побочных эффектов, когда, убивая раковую опухоль, заставляют серьезно страдать и весь организм. «Я уверена, что у высокоточных методов лечения многообещающее будущее», — говорит она.

________________

¹ Молекула ДНК представляет собой двойную спираль, в которой информация продублирована.

² Это называется в клеточной биологии — апоптозис.

³ Элен Макмуррей, Эрик Семпсон, Джордж Компителло, Конан Кинси и другие из Университета Рочестера (штат Нью-Йорк) и Карлова университета в Чехии.

⁴ Коллеги посвятили Андрею Яковлеву свою публикацию в журнале Nature.

⁵ VEGF — vascular epithelial growth factor.

Источники информации

1. Randall W. Phillis and Steve Goodwin. Biology of Cancer. Benjamin
Cummings, 2003.

2. Neil A. Campbell and Jane B. Reece. Biology. 7th edition. Pearson
Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings, 2005.

3. Nature, June 18. Ji Luo, Stephen J. Elledge. Cancer: Deconstructing
oncogenesis. Cooperation of mutated ras gene and mutated p53 gene – most of
dependent genes are expressed if and only if both mutation are present.

4. Nature, May 28. Thea Tlsty. Cancer: Whispering sweet somethings. The role
of cancer micro-environment and interactions between cancer cells and
exploited healthy cells. Application for breat cancer prognosis.

5. Общение с ведущей исследовательницей рака груди Теа Тлсти (Thea Tlsty) из Университета Калифорнии в Сан-Франциско.

6. Общение с журналисткой из Chicago Tribune Джуди Перес (Judy Peres), которая много лет пишет статьи о раке.

Сегодня российский журнал “Новое Время” (The New Times) опубликовал мою научно-популярную статью о поисках жизни на Марсе, приуроченную к недавнему приземлению на Марc космического корабля “Феникс”.

http://newtimes.ru/articles/detail/4047/
http://panchul.livejournal.com/25105.html

Для подготовки этой статьи я проинтервьировал ведущих космобиологов мира: Криса Маккея из NASA Ames, который заведует биологической стороной миссии “Феникс”, и Эндрю Кнолла из Гарварда, который работает с предыдущими марсианскими миссиями – “Spirit” и “Opportunity”. Также я проинтервьировал Лесли Тамппари из NASA JPL, которая является одним из руководителей миссии “Феникс”, а также занимается планированием следующих миссий на спутник Юпитера Европу, спутник Сатурна Титан и в другие места Солнечной Системы.

Тайны Красной планеты. Международный космический корабль «Феникс» приступил к первым экспериментам. Задача-минимум — обнаружить в марсианской почве следы воды, которая, как известно, является основой земной жизни

Юрий Панчул, Саннивейл, Калифорния

«Феникс», приземлившийся на Марсе в конце мая, сел около полярной шапки, где, предполагают ученые, может находиться подземная вода, точнее, лед. Его рука-манипулятор загрузила порцию марсианской почвы в печь: она будет медленно нагреваться до 1000° С, а бортовой масс-спектрометр — пытаться обнаружить в испарениях из почвы следы воды и небольших органических молекул. После этого приборы для электрохимического анализа позволят определить соленость и кислотность почвы. На все эксперименты у «Феникса» максимум 150 дней: даже при идеальном стечении обстоятельств потом его убьет марсианская полярная зима — корабль будет засыпан «сухим льдом» из углекислого газа.

При всей сенсационности нынешней экспедиции «Феникс»¹ — это всего лишь еще один шаг в истории марсианских миссий, часть 50-летнего эксперимента по поиску жизни вне Земли, — эксперимента, в котором переплелись астрономия, геология, физика, химия и биология. Кроме этого, исследования в области космической биологии идут рука об руку с изучением земных экстремофилов — организмов, которые могут размножаться при сильном морозе, жить в засоленной почве, черпая кислород и энергию из химических источников.

NASA и другие организации, участвующие в проекте, называют свою стратегию Follow the water («Идти за водой»). Дело в том, что вода — ключевой фактор существования жизни. Живые существа могут жить без кислорода в атмосфере, как многие земные анаэробные бактерии; могут жить без солнечной энергии и фотосинтеза: существуют земные бактерии, которые живут за счет окисления серы и других видов химосинтеза; могут жить в сухой замерзшей почве: в пустыне Макмурдо в Антарктике тоже живут бактерии, которыми кормятся микроскопические черви (нематоды). Наконец, экстремофилы могут жить в кипящей воде, кислотах и щелочах, даже в ядерном реакторе. Но живые существа не могут жить без жидкой воды. А как раз с ней на Марсе имеются некоторые проблемы.

Дело в том, что из-за низкого атмосферного давления (в 100 раз меньше земного) жидкая вода на поверхности Марса мгновенно испаряется. Марс — небольшая планета, его гравитация не может удерживать плотную атмосферу, марсианская же состоит преимущественно из углекислого газа с примесью азота и аргона. Тем не менее на Марсе существуют крупные полярные шапки, состоящие преимущественно из водяного льда. Сверху шапку покрывает слой замороженного углекислого газа (того самого «сухого льда», который используют продавцы мороженого). Марс находится в полтора раза дальше от Солнца, чем Земля, и температура его поверхности, слабо защищенной атмосферой, скачет от +20° до –140° С.

Казалось бы, эти условия исключают жизнь на Марсе. Но наблюдения, сделанные предыдущими миссиями, показали, что по Марсу когда-то текли крупные реки, от которых остались следы — извилистые долины и дельты с характерными отложениями. Как такое могло быть? А так: наклон оси вращения Красной планеты менялся, и вместе с ним менялся и климат. Миллионы лет назад он мог быть теплее и гораздо влажнее. Более того, ученые не исключают варианта, что 3–4 миллиарда лет назад, когда жизнь появилась на Земле, она могла бы появиться и на Марсе.

Возможен даже сценарий, что споры древних бактерий были перенесены с Марса на Землю метеоритами: космические «путешественники», падавшие на планету, вырывали из нее камни, которые вылетали в космическое пространство и через какое-то время оказывались в зоне притяжения Земли и падали на ее поверхность. Таких метеоритов было обнаружено 34, причем на трех из них (найденных в Египте, Индии и Антарктике) были обнаружены образования, которые некоторыми исследователями (в частности, профессором Крисом Маккеем, одним из авторов экспериментов на «Фениксе») интерпретировались как возможные следы «нанобактерий». Если на древнем Марсе жили бактерии, то в результате «космического биллиарда» марсианских метеоритов они могли попасть на Землю и стать далекими прапредками homo sapiens, человека разумного.

Первые надежды на то, что Марс обитаем, появились в конце XIX века. В 1877–1890 годы итальянский ученый Джованни Скиапарелли составил карты Марса, на которых он отметил геологические структуры, названные им canali (канал, пролив). Из-за неточного перевода на английский (английское слово channel означает «искусственный канал») многие люди решили, что речь идет о каналах, построенных разумными существами. Американский астроном Персиваль Ловелл развил красочные предположения о великой цивилизации марсиан, создавших гигантскую сеть каналов для орошения засушливой планеты водой из полярных шапок. Затем в 1909 году французский астроном Эжен Антониади показал, что «каналы» являются оптической иллюзией. Несмотря на это, образ марсиан и древней цивилизации Красной планеты устойчиво вошел в мировую фантастическую литературу.

Большинство миссий к Марсу были неудачны. Первым космическим кораблем, приблизившимся к Марсу в 1963 году, был советский «Марс-1», но он потерял контакт с Землей, не долетев до Марса. Первым космическим кораблем, приземлившимся на Марс в 1971 году, был тоже советский «Марс-3», но он потерял контакт с Землей после посадки. В 1965 году американский зонд «Маринер-4» пролетел над Марсом и показал, что на Марсе нет никаких каналов, нет и магнитного поля, которое могло бы защитить живые организмы от ультрафиолетовой радиации, а низкое атмосферное давление не допускает существования жидкой воды. Ученые вынесли приговор: Марс является совершенно мертвым холодным миром, наподобие Луны. Однако в 1971 году зонд «Маринер-9» сделал фотографии долин, которые миллионы лет назад определенно были дельтами рек.

Одной из самых важных марсианских миссий была экспедиция американских кораблей «Викинг-1» и «Викинг-2», высадившихся на планету в 1976 году. Главной их задачей было обнаружение бактерий. Один из экспериментов вроде бы дал надежду, что микроскопические существа в почве Марса есть. Однако наука, как известно, предполагает повторяемость результата, а повторить результат не удалось.

Правда, «Викинги» сели в том районе планеты, где не могло быть следов подземной воды. Эту ошибку «учел» «Феникс», кроме того, он оснащен суперсовременными приборами для обнаружения воды, легкой органики, окислителей и засоленности. Решение, чем оснастить «Феникс», было сделано с учетом изучения сходных районов Земли — морозных высокогорных пустынь Антарктиды. Так что надежда, что «Феникс» обнаружит что-то, что снизит вероятность нашего абсолютного одиночества в Солнечной системе, пока остается.
The New Times обратился к ведущим космобиологам мира, участвующим в разработке марсианских экспедиций, с просьбой оценить вероятность возможной — пусть хотя бы в прошлом — жизни на Марсе

Одна из заявленных целей миссии «Феникс» — определить, пригоден ли Марс для жизни. В прошлом различные биологи (например, Эдвард Вилсон) сравнивали Марс с сухими долинами Макмурдо в Антарктиде, где живут экстремофилы — бактерии, археи и черви нематоды. Считаете ли вы это сравнение обоснованным? Что случится, если переместить организмы из Макмурдо в марсианскую среду?

Эндрю Кнолл: Места, подобные сухим долинам Антарктиды, более похожи на место приземления «Феникса», чем другие места Земли. Но важно помнить о различиях. В условиях низких температур и низкого атмосферного давления на современном Марсе жидкая вода нестабильна (то есть вода может существовать либо как пар, либо как лед, но не как жидкость. — The New Times). Кислород присутствует в ничтожных количествах — заведомо слишком низких для поддержания процесса дыхания, которое необходимо вам, мне, другим животным, таким как черви нематоды. Поэтому я думаю, что если экспортировать организмы земных сухих долин на Марс, то они там быстро погибнут.

Крис Маккей: В Антарктиде действительно есть черви нематоды, но они живут в низинах, в «мокрой» вечной мерзлоте, в которой каждое лето формируется толстый слой почвы, насыщенный жидкой водой. Мы не нашли нематод высоко над уровнем моря, в областях Антарктиды, похожих на Марс. Вместе с тем наши исследования прошлым летом показали, что в марсоподобных земных почвах существуют бактерии (и вероятно, археи).

Эндрю Кнолл: Есть еще один важный момент: на Земле биологически экстремальные экосистемы, как правило, окружены более обитаемым миром, в результате экстремальные зоны получают… ну что ли «субсидии» от «нормальных» экосистем в виде питательных веществ и организмов. На Марсе такого нет, экстремальные экосистемы — единственные на планете…

В земных недрах, на глубине до 3 километров, обитают так называемые эндолиты — бактерии, археи и грибы. Возможно ли, что нечто подобное есть и на Марсе?

Крис Маккей: Маловероятно, что мы сможем осуществлять глубокое бурение на Марсе, во всяком случае в обозримом будущем: бурить на глубину одного километра или более станет возможно только в случае создания постоянной исследовательской базы на Марсе.

Допустим, «Феникс» или одна из следующих экспедиций найдет живые микроорганизмы на Марсе или доказательства их существования в прошлом. Как это повлияет на развитие науки?

Крис Маккей: Одно дело, если марсианская жизнь окажется родственной земной жизни (то есть у них был общий предок), другое — если марсианская жизнь окажется чужой, настоящим вторым генезисом жизни. Если мы сможем еще и получить органические остатки этой, иной по происхождению жизни, то мы сможем изучать ее альтернативную биохимию и генетику и сравнить ее с нашей собственной, основанной на биохимии белков и генетике ДНК. Есть фундаментальные вопросы, касающиеся происхождения жизни, на которые мы сможем ответить, только когда у нас будет более чем один тип жизни для изучения.

Марс — наша единственная надежда на «преодоление одиночества» в Солнечной системе?

Лесли Тамппари: Европа (Спутник Юпитера) — предполагают, что гипотетически там тоже могла бы быть какая-то жизнь. Потому что считается, что под ледяной оболочкой Европы находится слой жидкой воды. Так как Европа еще и притягивается и сжимается гравитационными эффектами Юпитера и других крупных спутников, под ее поверхностью может происходить вулканическая активность. Если это имеет место, такая активность может обеспечивать источник энергии для потенциальных организмов. В настоящее время NASA изучает вопрос возможности отправить экспедицию на Европу.

Профессор Кристофер Маккей, один из ведущих космобиологов мира, отвечает за биологическую сторону миссии «Феникс», работает в центре NASA Ames в Саннивейл, Калифорния. Помимо космобиологии профессор Маккей занимается изучением экстремофилов — организмов, способных к выживанию в экстремальных условиях. Маккей возглавлял экспедиции в Антарктиде, Долине Смерти и в российской Арктике.

Профессор Лесли Тамппари — одна из руководителей экспедиции «Феникс », работает в центре NASA Jet Propulsion Lab (JPL) в Пасадене, Калифорния. Ведущий ученый в подготовке проектов следующих миссий на Марс, на спутник Юпитера Европу и на спутник Сатурна Титан.

Профессор Эндрю Кнолл — космобиолог, профессор Гарвардского университета США. Работает с марсианскими миссиями Spirit и Opportunity. Известен исследованиями микроокаменелостей самых древних форм жизни на Земле. Автор книги «Жизнь на молодой планете: первые три миллиарда лет эволюции на Земле».

_____________
¹ В миссии при- нимают участие университеты, исследовательские и коммерческие организации США, Канады, Швейцарии, Филиппин, Дании, Германии, Великобритании и Финляндии.

1. Life on Mars. Sky at Night Magazine. May 2008 #36.
2. Edward O. Wilson. The Future of Life. Vintage Books, 2003.
3. Ron Miller & William Hartmann. The Grand Tour. A traveller’s guide to the solar system. Workman Publishing, 1993.
4. Wikipedia

Некоторые ссылки:

http://passporttoknowledge.com/lfm/ask/misc/Age_of_Mars.txt

http://www.krugosvet.ru/articles/106/1010645/1010645a3.htm

http://en.wikipedia.org/wiki/Viking_Biological_Experiments

Сегодня российский журнал “Новое Время” (The New Times) опубликовал мою научно-популярную статью об эво-дево – новой науки, которая занимается расшифровкой и модификацией генетической программы построения тел живых существ во время эмбрионального развития..

http://archive.newtimes.ru/magazine/2008/issue069/doc-51938.html
http://panchul.livejournal.com/24919.html

To read this article in English using automatic translation by Yahoo Babel Fish, click here – http://tinyurl.com/5mxeva. The automatically translated text looks funny, but you can understand the meaning.

Писатель-фантаст Артур Кларк как-то сказал, что достаточно развитая наука становится неотличимой от магии. В наше время это утверждение в первую очередь применимо к новой науке, именуемой эво-дево — эволюционной биологии развития. Эта новая дисциплина порой напоминает фильмы–ужастики, но за ней — надежда на излечение болезней, приговор по которым сегодня — смерть

Юрий Панчул, Саннивейл, Калифорния

Вначале 1990-х годов швейцарский исследователь Вальтер Геринг произвел странный эксперимент. Геринг внедрил ген мыши Pax-6, ответственный за формирование глаза, в тело… мухи. В результате у мухи начали формироваться недоразвитые глаза в самых разных местах тела — на ногах и даже на крыльях. Но самое поразительное: эти глаза были не мышиные, а мушиные. Как это возможно? Ведь анатомически глаза млекопитающих не имеют никакого отношения к фасеточным глазам насекомых. Каким образом генетическая программа мыши заработала в организме мухи? Ответ на этот вопрос был получен в рамках новой науки эво-дево¹, которая занимается расшифровкой и модификацией генетической программы построения тел живых существ во время эмбрионального развития.

Сердце на заказ

В последние годы ведутся ожесточенные споры об этичности клонирования и использования эмбриональных стволовых клеток. Противники абортов считают, что использование эмбриональных клеток неэтично, ученые же оправдывают эту технологию тем, что в будущем специалисты научатся выращивать из стволовых клеток органы — сердце, печень, почки, которые можно будет использовать для пересадки тяжелобольным людям. В этих спорах часто упускается важный момент. Стволовые клетки сами по себе не вырастают в заказанную под больного печень или сердце. Вопрос в том, как «заставить» стволовые клетки работать по заданию. Ответ на него, в частности, ищут и адепты эво-дево.

Проблема, над которой долго бились ученые: каким образом аморфная группа клеток эмбриона вдруг «решает», что вот именно в этом месте должна начать расти нога или формироваться сердце? Согласно эво-дево, каждая клетка эмбриона ведет себя подобно водителю автомобиля, использующего навигатор системы GPS². GPS автомобиля принимает сигналы от висящих над Землей спутников и, в свою очередь, определяет координаты точки земной поверхности, на которой находится автомобиль. Потом компьютер GPS смотрит на записанную на компакт-диске карту города и дает водителю подсказку — повернуть направо или ехать прямо.

Вижу цель

В эмбрионе некоторые клетки тоже играют роль «маяков», испуская химические сигналы. Если бы принимающая сигнал клетка могла думать, это выглядело бы так: «Вижу сильный сигнал от группы клеток ниже шеи, сигнал послабее от клеток района головы и совсем слабый сигнал от клеток района хвоста; другие клетки сигналят, что я между спиной и грудью. Получается, я нахожусь в месте, где должно формироваться сердце, но химического сигнала от сердца еще нет. Ага! Значит, сердце придется формировать мне. Испускаем сигнал «сердце здесь» и начинаем вырабатывать протеины, чтобы стать специализированной клеткой сердца». Теперь сигнал «сердце здесь» получат и соседние клетки, в результате чего после многих клеточных делений и принятия уточняющих «решений» в данном месте тела вырастет сердце.

Но это еще не все. Наш организм имеет механизмы оптимизации действий клетки. Происходит это так: каждая клетка тела несет в себе полную инструкцию по «сборке» всего тела, записанную в ДНК. Но клетке нет необходимости выполнять всю «инструкцию». Например, клетке мозга не нужно выполнять все части инструкции для клетки желудка, и наоборот. Существуют «молекулярные переключатели», которые определяют, какая именно часть инструкции исполняется для данной клетки в данный момент времени. Такой молекулярный переключатель состоит из участка ДНК и «приклеившейся» к нему контролирующей молекулы белка. Приходящий в клетку химический сигнал взаимодействует с контролирующим белком, который может «включить» или «выключить» находящийся неподалеку ген. Так, кстати, было сделано и еще одно фундаментальное открытие. Раньше считалось, что большая часть ДНК человека — это некая «темная материя» (она называется «мусорная ДНК»), которая никак не используется. Выяснилось: еще как используется — для кодирования вот этих самых молекулярных переключателей.

Сиамские близнецы саламандры

Эво-дево стоит на четырех китах: экспериментах на эмбрионах животных, изучении мутантов, открытии регулирующих генов и палеонтологии. Еще в 1903 году немецкий эмбриолог Ханс Шпеманн решил узнать, где находится информация о формировании эмбриона, и приступил к экспериментам по удалению и пересадке миниатюрных фрагментов эмбрионов тритонов³. Самый известный эксперимент в лаборатории Шпеманна был поставлен его студенткой Хильде Манголд.

У Хильде был талант к супертонким операциям на зародышах. Она взяла зародыш земноводного (саламандры) размером не более 2 миллиметров и пересадила его фрагмент размером всего в несколько клеток в другой эмбрион. В результате она получила сиамских близнецов и вместе со Шпеманном заключила, что пересаженный ею фрагмент является «организатором», источником информации о плане тела⁴.

Рыба с пальцами

В 1950–1960 годах опыты на эмбрионах продолжили биологи Эдгар Звиллинг, Джон Саундерс и Мэри Гасселинг, которые работали с куриными яйцами, и выяснили, какой фрагмент контролирует формирование куриного крыла. При удалении этого фрагмента на ранних стадиях формирование крыла останавливалось, на поздних — крыло получалось недоразвитое, а при пересадке этого фрагмента другому эмбриону у того вырастал двойной набор «пальцев». Этот «организатор крыла» назвали ZPA⁵.

Научный прорыв произошел, когда выяснилось, что можно просто делать точечную инъекцию формы витамина A, который оказался химическим сигналом «здесь формируется крыло». Следующим шагом было отыскание гена, который, собственно, и реагирует на сигнал и создает само крыло. Этот ген был найден в 1993 году исследователем из Гарварда Клиффом Табиным. Ген получил название sonic hedgehog, в буквальном переводе — «звуковой ежик»: на самом деле слово «sonic» ученые позаимствовали у персонажа популярной компьютерной игры.

В 90-е годы эмбриологи и генетики стали работать с палеонтологами. В частности, оказалось, что такой эпизод эволюции, как превращение плавников рыбы в конечности с пальцами, можно объяснить сравнительно простой мутацией этого самого «ежика» — регулирующего гена. Чтобы подтвердить эту гипотезу экспериментально, исследователь Рэндал Дан из Университета Чикаго ввел этот ген мыши в эмбрион ската, рыбы, родственной акулам. В результате у эмбриона ската кости основания плавника стали формироваться… наподобие пальцев млекопитающих⁶.

Общий предок мухи и слона

С начала 1980-х годов были обнаружены многие регулирующие гены, в частности, «гены-начальники», «отдающие приказ» на формирование глаза (ген Pax-6) и сердца (ген Tinman). В этот момент исследователей ждал шок. Выяснилось, что «геныначальники» практически совпадают у двух главных эволюционных линий животных — линии, ведущей к насекомым, и линии, ведущей к позвоночным животным и человеку. Хотя «гены-рабочие», кодирующие детали форм глаза или сердца, различны. До этого считалось, что в анатомии мухи и слона нет вообще ничего общего и «приказ» отдают разные гены.

После эксперимента с подсадкой гена мыши мухе Вальтер Геринг пришел к выводу, что главная генетическая программа построения глаза сохранилась в геноме животных еще со времен общего предка позвоночных и членистоногих — более 600 миллионов лет назад. Раньше считалось, что по большому счету эволюция животных началась только в кембрийском периоде (542 миллиона лет назад), а до этого жили только животные типа медуз и простые существа, у которых не было ни глаз, ни сосудистой системы. Кембрийским периодом датируется большое количество ископаемых остатков как предков позвоночных, так и предков членистоногих. Окаменелости прапредка двух ветвей эволюции еще не найдены, но эводево предсказывает его существование.

Надежда на свет

В последние годы эво-дево переживает волну внимания не только биологов, но и широкой публики. В отличие от не совсем понятной людям нанотехнологии у эво-дево есть яркие достижения в виде лабораторных монстров, информации о далеком прошлом жизни на Земле и очевидных приложений в области медицины, пусть даже и в неопределенном будущем. Научно-популярные книги про эво-дево стали бестселлерами, о ней уже пишут в учебниках биологии для американских колледжей. Но главное, эта магия XXI века обещает помощь страдающим людям, — считает Вальтер Геринг, открыватель «глазного» гена Pax-6. Оказывается, Pax-6 (и связанный с ним ген Notch) не только «включает» формирование глаза у эмбриона, но и участвует в восстановлении тканей глаза при повреждении. В пожилом возрасте этот ген часто выключается, что приводит к разрушению тканей. Если научиться включать Pax-6, то миллионы людей смогут избежать слепоты в старости. Или — рак. Раковые опухоли возникают не просто так: они начинаются с поломки регулирующих генов, что приводит к неконтролируемому делению клетокмутантов. Ученые надеются, что эво-дево сможет понять, как «выключить» этот пагубный процесс.

_____________
1 EVO-DEVO — evolutionary developmental biology или эволюционная биология развития.
2 GPS — global positioning system, спутниковая навигационная система.
3 Тритоны — хвостатые земноводные.
4 За это и другие открытия Ханс Шпеманн получил в 1935 году Нобелевскую премию.
5 ZPA — zone of polarizing activity, зона поляризационной активности.
6 Рэндал Дан работал в лаборатории Нила Шубина, одного из палеонтологов, обнаруживших в Арктике остатки доисторической рыбы с пальцами, жившей 375 миллионов лет назад.

Источники информации:

1. Sean B. Carroll. Endless forms most beautiful: the new science of evo devo and the making of the animal kingdom. W.W. Norton & Company, Inc., 2005.

2. Neil Shubin. Your inner fish: A journey into the 3.5-billion-year old history of the human body. Pantheon Books, New York, 2008.

3. Neil A. Campbell and Jane B. Reece. Biology. 7th edition. Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings, 2005.

4. Sean A. Carroll, Benjamin Prud’homme and Nicolas Gompel. Regulating Evolution. Scientific American, May 2008.

5. Wikipedia: evo-devo, hox genes, homeotic genes

6. Wikipedia: Ген сердца http://en.wikipedia.org/wiki/NKX2-5

7. Wikipedia: Ген глаза http://en.wikipedia.org/wiki/PAX6

8. Лаборатория Волтера Геринга http://www.cirs-tm.org/researchers/researchers.php?id=563